Troponin

Kardiyak kaynaklı troponinler; troponin C (TnC), troponin T (TnI) ve troponin T (TnT) olarak adlandırılan 3 adet proteinden oluşmaktadır. Bu proteinler tropomyozin ile etkileşerek çizgili kalp kasının ana yapısını oluşturur. Aktin ve myozin proteinlerinin uyarılmasını ve kasılması işleminde rol oynar.
Kardiyak troponin kalp dokusu için spesifiktir. TnT ve cTnI kardiyak iskemide yükselirken, TnT böbrek yetmezliğinde yükselmesi beklenir.
Troponin değeri kardiyak hasardan sonra yükselmeye  başlar ancak laboratuvar tetkikleri ile bir saat sonra saptanabilir, 24 saatte pik seviyesini yükselir ve 1 hafta pozitif değerde kalır (1).
Troponin yüksekliği yapan durumlar:
 

Troponin yükselmesinin nedenleri

Troponin yüksekliğine sebep olan kardiyak olmayan sebepler:

Yoğun bakım ünitesindeki hastalarda özellikle ventilasyon veya inotropik destek alan, yüksek vücut  sıcaklığı, taşikardik, hipertansif veya hipotansif hastalarda artan miyokard yükü patolojik bir sürece neden olur. Sonuç olarak, artan aşırı kardiyak yükün sonucu olarak troponin yükselmesi (tip II NSTEMI)  olarak karşımıza çıkar. Bu durum hiçte masum bir hal değildir. Bu hastalarda morbidite ve mortalite oranları yüksektir.  Bu tip hastalarda kardiyak patolojinin ayrımında EKG ve EKO çok önemlidir.

Pulmoner emboli ve torponin;

Pulmoner embolide troponin yüksekliği mortalite ile koroledir. Bu nedenle troponin yüksekliği olanlar yakın takip edilmelidir.

İnme ve Subaraknoid kanama ile toroponin

Kafa içi kanamalı hastalarda aşırı katekolamin salınımı ve kardiyak sinirlerde aşırı uyarı nedeniyle miyokard damarlarında daralmaya bağlı nekroz oluşur. Kalp hücrelerinin  nekrozu sonucu troponin salgılanır. Subaraknoid kanamada troponin yükselmesi yaralanmanın daha şiddetli olduğunu ve prognozun daha kötü olduğunu düşündürmektedir. Ancak, iskemik inmelerde troponin artışı prognoz ile korelasyon gösteren çalışmalar yeteri kadar güçlü değildir (2,3).

Kronik böbrek yetmezliği ve troponin
Kardiyak iskemi olmaksızın kalp kası klirensinin azalması troponin yükselmesine sebep olabilir.  Troponin I ‘nın Troponin T ye göre daha düşük olması toponin yüksekliğinin KBY nedenli olduğunu gösterir. Ekg bu durumun ayırt edilmesinde yardımcı olabilir(3).
 

Sepsis ve troponin

Sepsis kanda inflamatuvar mediatörlerin salınır, bu mediatörler kalp kasını hasara uğratır. Bu hasar memran geçirgenliğinde artış sonucu oluşmaktadır. Neyse ki bu hasar geri döndürülebilir seviyededir. Ancak kalpte ki artmış oksijen ihtiyacı miyokard hasarına yol açabilir. Genel olarak, sepsis ortamında artmış troponin, morbidite ve mortalite ile ilişkilidir(3)

KOAH ve troponin

KOAH alevlenme esnasında sol ventrikül yükünü artması, sağ ventrikül yükünün artması, hiperkapni, pulmoner hipertansiyon hipoksi vücudun enerji ihtiyacını arttırarak kardiyak hasarı tetikler. KOAH hastasında başvuru anında saptanan yüksek troponin NIMV ihtiyacını göstermekte ve  taburculuk sonrasında  mortalite yüksekliğini gösterir(5).

Kardiyak sebepler ve troponin

Akut veya kronik kalp yetmezliği hastalarında, iskemi olmadan da troponinler yükselebilir. Miyokart duvar gerginliği, kan perfüzyonunu  yetersizliği ve hipoksemi troponin yüksekliğine sebep olabilir. Yinede yüksek Hs Tn I mortalite ile koroledir. Kronik kalp yetmezliğinde troponin yüksekliği yinede önemlidir çünkü muhtemel miyokard hasarı vardır, ancak her zaman AKS anlamına gelmez. Hastaların, eski troponin düzeyi ve EKG’si ile karşılaştırılarak değişiklikler değerlendirilmelidir(6).
Ne zaman anlamlı troponin değişikliği düşünülür? 
Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) ‘ye göre: İlk Tn yükselmişse ≥% 20 artışı, ya da başlangıçtaki Tn değerlerin düşük olanlarda hastalarda % 50 artışı olmasıdır.
Düşük duyarlılık Tn’lerde, ikinci tekar süresi en az 6 saat olmalıdır.
Yüksek hassasiyetli Hs Troponinler de,ikinci laboratuar tekarı 2 ila 3 saat arasında bir sürede gerçekleştirilebilir.
3 saatlik bir normal hsTn,% 99’luk bir negatif prediktif değere sahiptir.

Aort diseksiyonu ve Troponin

Aort diseksiyonunda troponinin neden yükseldiği tam olarak anlaşılamamıştır, ancak koroner risk ve artan iş yüküne bağlı olduğu düşünülmektedir. Çoğu diseksiyon AKS olarak yanlış tanı alır. Bu durum çok tehlikeli bir sonuca götürür zira AKS tedavisinde kullanılan antitrombotik ilaçlar, diseksiyona bağlı kanamanın şiddetini arttırabilir(7).
Çalışmalar, A tipi aort disseksiyonu ile beraber yüksek troponinin miyokardiyal hasarın göstergesi  olduğunu göstermiştir. Bu durumlarda hemodinamik müdahalenin gerekebileceğini de ön görmektedir.
Ani  başlangıçlı ağrı, yırtılır tarzda,  keskin , hareket eden veya çıkan ağrı, nörolojik semptomları olan göğüs ağrısı veya diyaframın üstündeki ve altındaki ağrılar disseksiyon tanısına götürebilecek hikayelerdir.

Akut Perikardit, Miyokardit veya Endokardit ile troponin

Miyokardit, hem klinik olarak hem de patolojik olarak AKS’ye çok benzer; nekroz her ikisinde de troponin yükselmesine neden olur. Primer enfeksiyondan bir ay sonra Troponin yüksekliği kalp yetmezliği ile ilişkili olabilir ve devam eden yükselme enfeksiyon şiddeti ile bağlantılı olabilir.
Perikardit de AKS’ye benzeyebilir, ancak  yeni bir viral hastalık öyküsü vardır. Troponinler miyokardda bulunurken perikartda bulunmaz.
Endokardit hastalarında troponin yüksekliği morbidite ve mortalite ile ilişkilidir.
AKS, endokardit, perikardit veya miyokarditli hastalarda aynı anda görülebileceği unutulmamalıdır (8).

Yüksek sensitif troponinler Trop  var Troponin var

Yeni troponin testleri çok düzük düzeydeki troponin değerlerini tespit edebilir.
Singulex troponin testi; tek moleküllü sayma’ teknolojisi kullanan yeni bir yüksek hassasiyetli troponin analizidir. (9)

• Singulex Clarity                 Hs Troponin I :  0.08 ng/L
• Abbott ARCHITECT           Hs Troponin I :  2 ng/L
• Roche Hs(yüksek sensitif) Hs Troponin T : 5 ng/L

 Yüksek sensitif torponinler eski değerlerin 10 kat daha düşük konsantrasyonlarını  daha doğru ölçebilir ve bu nedenle sağlıklı kişilerde troponin değerlerini ölçebilir.

Referanslar

1. Mahajan, V. S., and P. Jarolim. “How to Interpret Elevated Cardiac Troponin Levels.” Circulation21 (2011): 2350-354. Web.
2. Tanindi, Asli, and Cemri. “Troponin Elevation in Conditions Other than Acute Coronary Syndromes.” VHRM Vascular Health and Risk Management(2011): 597. Web.
3. Guest, Thomas M. “Myocardial Injury in Critically Ill Patients.” Jama24 (1995): 1945. Web.
4. Miketic, J. K., M. Hravnak, S. M. Sereika, and E. A. Crago. “Elevated Cardiac Troponin I and Functional Recovery and Disability in Patients After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.” American Journal of Critical Care6 (2010): 522-28. Web.
5. Baillard, C., M. Boussarsar, JP Fosse, E. Girou, P. Le Toumelin, C. Cracco, and S. Jaber. “Cardiac Troponin I in Patients with Severe Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.” Intensive Care Med4 (2003): 584-89. Print.
6. Missov, E., C. Calzolari, and B. Pau. “Circulating Cardiac Troponin I in Severe Congestive Heart Failure.” Circulation9 (1997): 2953-958. Web.
7. Bonnefoy, Eric, Patrick Godon, Gilbert Kikorian, Sylvie Chabaud, and Paul Touboul. “Significance of Serum Troponin I Elevation in Patients with Acute Aortic Dissection of the Ascending Aorta.” Acta Cardiologica 60.2 (2005): 165-70. Web.
8. Korff, S. “Differential Diagnosis of Elevated Troponins.” Heart7 (2006): 987-93. Web
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5574510/