İnme Felç ( Stroke ) Nedir?

İnme Felç ( Stroke ) Nedir?

- Bölüm: Güncel, Nörolojik Aciller
473
0
@AYDIN SARIHAN

İnme ( Stroke )

İnme beyine giden kanakımının durması sonucu gelişen klinik bir durumdur. Beyin fonksiyonlarında bozulma, etkilenen bölgeye göre değişiklik gösterir. inme oluşmekanızmasına göre iki temel gruba ayrılır; iskemik (%87) ve hemorajik (%13) inme.

İskemik inmeler, trombotik, embolik mekanizmalar veya kan akımının azalmasına bağlı meydana gelir.

Hemorajik inmeler, intraserebral kanama ( %10’u) ve travmatik olmayan subaraknoid kanamalar (%3’ü) olmak üzere iki alt gruba ayrılır.

İnme tanısı çoğu zaman hasta veya hastanın ailesinden alınan öykü ile muayeneye başlamadan bile tanı konulabilir. Fizik muayene bulgularının öyküyle birleşimi tanıyı kesinleştirme konusunda son adımdır. Görüntüleme yöntemleri kanama iskemi ayrımının kesinleştirerek  tedavi yönteminin belirlenmesini sağlar.

İnmede klinik belirtiler bariz ortaya çıkabileceği gibi fasiyal güçsüzlük, kolda düşme, anormal konuşma çok hafif olarak da güçsüzlük, baş dönmesi veya duygusal mizaçta değişiklik gibi belirtilerle gelebilir.

Semptomlar göre inme sebebi tahmin edilebilir. Şöyle ki;

  • Ani başlangıç => embolik veya hemorajik inme
  • Artan azalan semptomlar =>  trombotik veya hipoperfuzyonla ilişkili
  • Valsalva manevrası sonrası şiddetli baş ağrısı olması => serebral anevrizma rüptürü
  • Boyun travması sonrası gelişen güç kaybı => Servikal arter diseksiyonunu düşündürebilir.

Hastane Öncesi İnme  Skalaları

 Cincinnati Hastane Öncesi inme Skalası

  1. Fasiyal düşüklük (anormal: bir taraf yüzün diğer taraf gibi hareket etmemesi)
  2. Kolun düşmesi (anormal: bir taraf kolun diğerine kıyasla daha az hareket etmesi ya da aşağıya düşmesi)
  3. Konuşma (anormal: yayvan, kelimelerin anlamsız olması veya sessizlik)

(bir kriter de akut inme için duyarlılık = %66, secicilik = %87)

 Los Angeles Hastane Öncesi inme Taraması

(Los Angeles Prehospital Stroke Screen)

(1-6 arası bütün öğelere “evet” veya “bilinmeyen”olarak cevap verilirse akut inme için duyarlılık = %91 (%95 Cl (%76-%98), seçicilik – %97 (%95 Cl (%93-%99)

  1. > 45 yaş
  2. Nöbet hikayesinin olmaması
  3. 24 saat içinde yeni başlayan nörolojik semptomlar
  4. Başlangıcta hastanın ambulatuvar olması (olay öncesi)
  5. Kan glukoz düzeyinin 60-400 mg/dl olması
  6. Aşağıdaki herhangi bir muayenede bariz bir asimetri olması: fasiyal gülme / yüzünü ekşitme, kavrama, kol gücü

İnme Semptomları

Geleneksel semptomlar

  • Ani gelişen uyuşukluk veya özellikle tek taraflı yüz, kol, veya bacakta güçsüzlük
  • Ani konfüzyon veya afazi
  • Ani hafıza veya spasiyal oryantasyon kaybı veya algılama problemleri
  • Ani görsel defisit veya diplopi
  • Ani dizziness, yürüyüş bozukluğu veya ataksi
  • Nedeni belli olmayan ani başlayan ciddi baş ağrısı

** Geleneksel olmayan semptomlar

  • Ani şuur kaybı veya senkop
  • Nefes darlığı
  • Nöbet
  • Düşme veya kazalar
  • Ani hıçkırık
  • Ani kusma
  • Ani halsizlik
  • Ani çarpıntılar
  • Mental durumda değişme

Akut İnme Semptomlarının Ayırıcı Tanısı

  • Nöbeti takiben gelişen geçici paralizi, genel olarak hızlıca düzelir. Bu duruma postiktal paralizi; (Todd paralizisi) denir. Geçiçi iskemik atakla karışabilir. Nöbet serebrovaskuler hadiseye ikincil gelişebilir.
  • İnme hastalarınıın gelişi senkop olabilir ama yanında nörolojik semptomlar görülür.
  • Subaraknoid hemoraji ani başlayan ciddi başağrısı ile gelir.
  • Hipoglisemi, yatak başı glikoz ölçümümi ile kolayca tanınır.
  • Hiponatremi düuretik kullanım hikayesi ve biyokimyasal tetkiklerle anlaşılır.
  • Hipertansif ensefalopatide klinik bulgular kademeli başlangıçlıdır. Serebral disfonksiyon, başağrısı, deliryum, hipertansiyon, serebral ödem gelişebilir.
  • Menenjit/ensefalit,  ateş genelde eşlik eder meningismus olabilir. Lumbar ponksiyon ile saptanabilir.
  • Hiperosmolar koma, çok yüksek glukoz seviyesi, diabetes mellitus hikayesi varlığında şüphelenilmedir.
  • Wernike ensefalopatisi, alkolizm veya malnutrisyon hikayesi; ataksi, oftalmopleji, ve konfuzyon triadı
  • Labirentit, daha sıklıkla vestibuler semptomlar; hastanın fokal diğer bulguları olmamalıdır, serebellar inme ile karışabilir.
  • İlaç toksititesi, lityum, fenitoin, karbamezepin
  • Bell’s paralizisi İzole periferik sinir tutulumu ile giden nörolojik defisit vardır, genellikle gençlerde görülür.
  • Komplike migren, benzer atakların olması, öncesinde aura, başağrısı varlığı ile ayrılır.
  • Meniere hastalığı, vertigo semptomları, tinnutus, sağırlığın hakim olduğu tekrarlayan epizod hikayesi
  • Demyelinizan hastalık, (Multiple skleroz) kademeli başlangıç. hastaların çoklu nörolojik multifokal anatomik lokalizayonu tutan epizodları mevcuttur.
  • Konversiyon hastalığı, kraniyal sinir bulgusu yoktur, anatomik olmayan dağılım (Or, orta hat duyusal bulgu), hikaye veya muayene ile uyumsuzluk vardır.

İnme Tanısı

Akut inme şuphesi varlığında hikaye ve fizik muayene eşliğinde bir grup girişim ve tanısal calışmalar acil servisde hızlıca yapılmalıdır. inme hastasının klasik hikayesi ve fizik muayene ile lezyonun yeri saptanabilir. Görüntüleme yöntemleri ile hastanın prognozu belirlenir ve seçilecek tedavi yöntemine karar verilir.

“Zaman eşittir beyin” olduğu için inme şüphesi ile gelen hastalara acile geldikten sonra 60 dakika içerisinde değerlendirilmesini ve tedavi edilmesini amaçlayacak organize protokollerin yapılmasını spesifik Klass IB olarak önerilir.

Kontrastsız Beyin BT acil serviste akut inmede kolay ulaşılır ve ucuz olan bir tanı metodudur. Çoğu akut iskemik inme inmenin ilk saatlerinde kontrastsız beyin BT ile görüntülenemez.

**Beyin BT’nin esas amacı intrakraniyal hemoraji, abse, tümör ve diğer inme nedenlerinin dışlanmasıdır.

İlk 48 saat içinde, BT >1 cm çapındaki bütün intraparenkimal hemorajileri ve %95’e yakın subaraknoid hemorajiyi ilk 12 saat içinde başvurdu ise tespit edebilir.

Kontrastsız BT’ye rağmen hala subaraknoid kanamadan şüphe ediliyorsa, lumbar ponksiyon yapılmalıdır.

Akut inme tanısında Difüzyon MRI’ın rolu ile ilgili oldukça fazladır. Ancak MRI’a çabuk ulaşılamaması, kooperasyon bozukluğu, klastrofobi, metal içeren implantlar  nedeniyle kullanımı sınırlıdır. Ayrıca MR intrakraniyal kanamanın tespitinde hassasiyeti Beyin Bt den daha azdır. Beyin BT hala inmenin trombolitik tedavisi için klavuzlarca yeterli görülmektedir.

Akut inmede tanısal açıdan, kontrastsız BT ve difuzyon duyarlılık ağırlıklı MRI karşılaştırıldığında MRI %83 Beyin BT’ye (%26) göre daha üstün olarak bulunmuştur. İnme sonrası <3 saat içinde başvuran hastada sonuçlar değişmemiştir. Ayrıca MRI intrakraniyal kanamayı saptamada istatistiksel olarak BT benzer bulunmuştur.

Ancak difuzyon ağırlıklı MRI’ın ulaşılabilirliği ve çekilme zamanı BT ile aynıysa, subaraknoid kanama şuphesi yoksa, ozellikle posterior fossa hadisesi varlığında MRI tercih nedeni olabilir.

İNME TEDAVİSİ

  1. Acil serviste ilk stabilizasyon için önerilen tedaviler

Dehidratasyon Dehidratasyon inmede kan viskositesini arttırarak, hipotansiyon, rekurren inme ve venoz tromboembolizme neden olarak kötü prognoza neden olur.

Hipoksi hafif ve orta derecede inmelerde rutin oksijen uygulaması inme prognozunu değiştirmez.43 Bu doğrultuda AHA/ASA kılavuzları oksijen uygulamasını stabil olan hastalarda ancak oksijen saturasyonunu >%92 tutmak icin onermiştir.

Ateş; inme mortalitesi ve morbiditesi bağlantılı olduğundan, febril hastalarda vücut sıcaklığını normale döndürmek etkili olacaktır ancak kanıtlanamamıştır.

Hipertansiyon Akut iskemik inmede arteriyel hipertansiyonun potansiyel nörolojik zararı nedeniyle kan basıncını düşürmek mantıklı görünsede, perumra kısmındaki kan akımında azalmaya neden olacağından inme şiddetini arttırabilir.

Trombolitik tedavi veya reperfüzyona aday olmayan hastalarda, permisif hipertansiyon denilen ve sistolik kan basıncının >220 mmHg veya diastolik kan basıncının >120 mmHg aşmadığı durumlarda kan basıncı ile ilgili aktif herhangi bir tadavinin yapılmamasını önermektedir.

Aktif tedavi yapılacaksa da kan basıncı kontrolünde parenteral ilaçlar kullanılmalıdır. Kan basıncının azaltılmasında hedef, ilk gün için % 10 ile %25 arasında olmalıdır.

RtPA kullanılacak hastalarda, sistolik kan basıncının >185 mmHg veya diastolik kan basıncının >110 mmHg olması iskemik inmeye bağlı hemorajik transformasyon riskini arttıracağından daha düşük seviyelere indirilmelidir.

Hiperglisemi, İnmede multifaktoryel hiperglisemi sıklıkla gözlenir. yoğun glisemi kontrolü önerilmemektedir.

2.  TROMBOLİZ

Giriş The National Instıtutes of Health/NINDS calışmas IV rtPA ile plaseboyu kıyaslayan randomize cift-kor bir calışmadır; ilac semptom sonrası ilk 3 saatte uygulanmış ve bu hastaların yarısı ilk 90 dakika icinde

tedavi edilmiştir. Geniş vakalı NINDS verilerinden sonra, 1996 yılında U.S Food and Drug Administration IV rtPA’nın akut inmede ilk uç saat içinde kullanımını onaylamıştır.  daha sonra The European Cooperative Acute Stroke Study III  rtPA tedavisinin zaman diliminin 4.5 saate kadar verilince faydalı olacağını ortaya koymuştur.

BU nedenle rtPA uygun hastalaraakut is kemik inme semptomlarından sonra ilk 3 saatle 4.5 saat arasında verilebilir.

İntra-arteryal trombolizin (IAT) kullanımı hala araştırma aşamasında olsa da literatürdeki sonuçlar umut vericidir.  IAT’in avantajı tedavi zaman diliminin artması (>6 saat), tıkalı damarın spesifik olarak değerlendirilmesi, daha düşük dozda rtPA kullanılması ve olası mekanik pıhtı parçalanmasıdır. Akut inme hastalarında tedavi oncesi <6 saat icinde IAT pro ürokinaz uygulamasının yararlı olduğunu göstermiştir.

rtPA verilme kararı, NIHSS skorunu da içeren faktörlerin değerlendirilmesiyle olur. Hastalar rtPA tedavisinin endikasyonu ve kontraendikasyonları için çok dikkatli incelenmeli  ve bulgular çok titiz bicimde tercihen daha önce hazırlanmış formlarda dökümente edilmelidir. İyatrojenik veya patolojik koagulopati haric, calışılmakta olan laboratuvar sonuçları için trombolitik tedavi bekletilmemelidir.

rtPA uygulaması icin yaygın kullanılan NIHSS skoru 4 ile 22 arasındadır.

Toplam rtPA dozu 0.9 mg/kg, maksimum doz 90 mg; %10 bolus şeklinde ve geri kalan doz 60 dakika icinde infuze edilecek şekilde verilmelidir.

Kan basıncı ve norolojik muayene uygulama sonrası ilk iki saat içinn 15 dakikada bir yapılmalıdır.

İlk 24 saat icinde antiplatelet ve antikoagulan tedavi verilmemelidir.  Eğer rtPA sonrası

kanama meydana geldiyse acilen BT istenmeli, platelet sayısını içeren tam kan sayımı, koagulasyon çalışması, fıbrinojen miktarı, eritrosit suspansiyonu icin tipleme ve cross-match yapılmalı, kiryopresipitat veya taze donmuş plazma ve platelet istenmelidir.

Antiplatelet Tedavi

İnme veya GIA sonrası tekrarlayan vasküler olayları onleme acısından aspirin dipiridamol kombinasyonunun aspirinle kıyaslandığı meta-analizlerde kombinasyon tedavisinin yanlız aspirine göre inme tekrarını önlemede daha etkili olduğu saptanmıştır.

Belli bir antiplatelet kullanımı, eşlik eden hastalıklara, maliyet gibi çoklu faktörlere bağlıdır. Dipiridamol aspirin kombinasyonu (ilk secenek olarak mantıklı), klopidogrel ve tek başına aspirin kullanımı önerilebilir.

Aspirinle tedavi edilmesi gereken hasta sayısı(number need to treat, NNT) 100’dur ancak aspirin maliyetine

göre efektif bir tedavidir ve iskemik inme prognozunda ek risk oluşturmaz. Sonuç olarak yeni AHA/ASA kılavuzları “oral aspirin tedavisinin (ilk doz 325 mg) inme sonrası ilk 24-48 saatte uygulanmasının” önermektedir (Klas 1A oneri). Aspirinin uygulanması ileride trombolitik tedavi verilmesi ihtimali nedeniyle askıya alınmamalıdır.

Antikoagulasyon

Atrial fıbrilasyonlu bir hastada inme tekrar riski, antikoagülasyon almaksızın ilk 48 saat içinde düşüktür. Bununla beraber antikoagulan verilenlerde hemorajik transformasyon riski ilk 48 saat içinde en yüksektir. Akut atrial fibrilasyonda antikoagulan tedavi acil serviste başlanmamalı, ancak hasta yatırıldıktan sonra warfarin başlanmalıdır.

Değişik calışmalarda fraksiyone olmayan heparinin tekrarlayan inmeden korunmada etkili olduğu ancak bu potensiyel yararın artmış intrakraniyal kanama riski nedeniyle baskılandığı bildirilmiştir.

Cochrane meta-analizinde akut inmede antikoagulasyonun etkili olmadığı belirtilmiştir.

Bu nedenle inme ve geçici iskemik atakda fraksiyone olmayan heparin, düşük-molekül ağırlıklı heparin, veya heparinoid kullanımının atrial fibrilasyon  olsa bile tedavide yeri yoktur.

Bütün serebellar infarktlarda erken noroşirurjik konsultasyon gereklidir. Serebellar ödem herniasyona bağlı olarak hızla kötüleşmeye neden olabilir ve bu hastalarda acil posterior fossa dekompresyon gereksiniminin belirlenmesi için konsultasyon gereklidir. 

Spontan İntraserebral Hemoraji Tedavisi

Acilde spontan intraserebral hemorajili hastalarda monitorize edilip hızla stabilizasyon yapılmalı ve havayolun korunmalıdır. Erken nöroloji ve nöroşiruji konsultasyonu istenmelidir.

İntrakraniyal basınç artışı şüphesi varsa öncelikle invazif olmayan yatak başı 30° yukseltilmeli hastanın başı orta hatta tutulmalı, analjezik ve sedatifler verilmelidir.

Ciddi vakalarda mannitol gibi osmotik ajanlar kullanılmalı, hafif hiperventilasyon yapılmalıdır. Karbondioksit basınçı 30- 35 mmHg olacak şekilde tutulmalıdır.  Hipertonik serum infüzyon intrakraniyal basıncı düşürebilir.

TABURCULUK VE TAKİP 

Hipertansiyon
Hipertansiyon, hem serebral infarktüs hem de intrakraniyal kanama için majör bir
risk faktörüdür. Kan basıncı ve inme riski arasında sürekli, kademeli ve tutarlı bir ilişki vardır. Kan basıncı arttıkça, hipertansif aralıkta olmasa bile, inme riski de artar. İskemik ve hemorajik inmeyi önlemenin en etkili stratejisi hipertansiyon tedavisidir.

Diyabet
Diyabetik hastalarda ateroskleroza duyarlılık vardır ve özellikle proaterojenik risk faktörlerinin (hipertansiyon ve hiperlipidemi gibi) sıklığı yüksektir. Diyabetin iskemik inme riskini 1,8 ila 6 kat oranında bağımsız olarak artırdığı gösterilmiştir.

Dislipidemi
Epidemiyolojik çalışmaların çoğunda yüksek kolesterol düzeyleri ve artmış iskemik
inme riski arasında bir ilişki saptanmıştır. Genel olarak, epidemiyolojik çalışmalar
yüksek total kolesterol düzeylerinin artmış iskemik inme riski ile düşük düzeylerin
ise yüksek beyin kanaması riski ile ilişkili olabileceğine işaret etmektedir

Sigara Kullanımı
Sigara kullanımı, inme risk faktörlerine ilişkin çok değişkenli analizlerin tümünde, iskemik inme riskini yaklaşık 2 katına çıkaran güçlü bir risk faktörü olarak saptanmıştır. Sigara kullanımı ayrıca subaraknoid kanama riskini de 2-4 kat artırmaktadır.

Alkol Tüketimi
Aşırı alkol tüketiminin tüm inme tipleri için bir risk faktörü olduğuna ilişkin güçlü kanıtlar vardır.

Hafif ve orta düzeyde içenlerde koruyucu etki, aşırı alkol tüketenlerde ise artmış risk ortaya çıkmıştır.15 Buna karşılık,
alkol tüketimi ile hemorajik inme riski arasında doğrusal bir ilişki mevcuttur.

Fiziksel Aktivite
Fiziksel olarak aktif kişilerin daha az inme veya ölüm riskine sahip oldukları bilinmektedir. Kılavuzlar erişkinlerin haftada en az 150 dakika orta yoğunluklu veya 75 dakika yüksek yoğunluklu aerobik fiziksel aktivite yapmalarını tavsiye etmektedir.

Beslenme Alışkanlıkları

Özellikle aşırı tuz alımı, düşük potasyum tüketimi, aşırı kilo, yüksek alkol tüketimi ve ideal olmayan beslenmenin kan basıncında yükselmeye yol açtığı çıkarımı yapılmıştır.

Obezite

Abdominal obezite ve yüksek BMI artmış inme riski ile ilişkilidir. Kilo verilmesi ile serebrovasküler olay veya  kardiyovasküler olay olaylarının azaldığı saptanmıştır.4

Atriyal Fibrilasyon ve Antikoagülanlar
Atriyal fibrilasyon (AF), kardiyak valvüler hastalık yokluğunda bile iskemik inme riskini 4-5 kat artırmaktadır. Bunun sol atriyal apendikste staz nedeniyle oluşan trombüs embolisinden kaynaklandığı ortaya konmuştur. AF’de yaş ile birlikte inme insidansı da artış göstermektedir.

AF tanısı konduktan sonra hastanın inme riski, tedavi seçimi ve tedavinin kanama riski değerlendirilmelidir. Günlük uygulamadaki en sık inme risk faktörlerini kapsayan CHA2DS2-VASc26  skorlaması, tromboemboli riski skorlama sistemleridir.

CHA2DS2-VASc   skoru 0 olan non-valvuler AF’li hastalarda, antitrombotik tedavi önerilmemektedir.

CHA2DS2-VASc   skoru 1 olan non-valvuler AF’li hastalarda, antitrombotik veya antikoagulan tedavi verilmeyebilir.

CHA2DS2-VASc ya da ŞİKAYET-ÇOK skoru ≥2 olan non-valvuler AF’li hastalarda OAK tedavisinin;
a. Varfarin (INR 2–3) ya da
b. Dabigatran
c. Apiksaban
d. Rivaroksaban ile gerçekleştirilmesi önerilir. Seçilecek tedavi bireysel olmalıdır.

Patent Foramen Ovale
Patent foramen ovale (PFO) gibi konjenital kalp anomalilerinin özellikle genç hastalarda inme ile ilişkili olabileceği bildirilmiştir.

Orak Hücreli Anemi eErken çocukluk çağında en yüksek inme riskinin görüldüğü oto-resesif geçişli
bir hastalıktır.

Antiagreganlar
Amerikan Kalp Derneği kılavuzu, KV hastalık ve inmenin birincil korumasında ASA’nın sağladığı koroner risk düşüşü ile neden olduğu kanama ve hemorajik inme arasında olumlu bir denge sağlamak adına 10 yıllık riski ≥%10 olan yüksek riskli hastalarda 75 mg/gün ASA kullanımını önermektedir. Antiagreganların düşük riskli bireylerde inme riskini azalttığına dair bir kanıt yoktur. Kırk beş yaş ve üzerindeki kadınlarda 100 mg ASA’nın kullanımı önerilmektedir.

Referanslar
  1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, et al. National
    Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
    Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating
    Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
    and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003; 289: 2560–2572.
  2. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Prospective Studies Collaboration. Age-specific
    relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one
    million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002; 360: 1903–1913.
  3. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. ESH/ESC Guidelines for the
    management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension
    of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J
    Hypertens. 2013; 31(7): 1281-357.
  4. Meschia JF, Bushnellet C, Boden-Albala B, Braun LT, Bravata DM, Chaturvedi S, et al. Guidelines for
    the Primary Prevention of Stroke. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
    Association/American Stroke Association. Stroke 2014; DOI: 10.1161/STR.0000000000000046.
  5. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. Evidencebased
    guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members
    appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311(5): 507-20.
  6. Banerjee C, Moon YP, Paik MC, Rundek T, Mora-McLaughlin C, Vieira JR, et al. Duration of diabetes
    and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Study. Stroke. 2012; 43: 1212–1217.
  7. Kissela BM, Khoury J, Kleindorfer D, Woo D, Schneider A, Alwell K, et al. Epidemiology of ischemic
    stroke in patients with diabetes: the greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study. Diabetes
    Care. 2005; 28: 355–359.
  8. Grant RW, Clark NG, Desouza CV, Funnell MM, Goldfine AB, Laffel L, et al. Standards of Medical Care
    in Diabetes. Diabetes Care 2014; DOI: 10.2337/dc14-S014.
  9. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on
    mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008; 358: 580–591.
  10. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, Merz CN, Blum CB, Eckel RH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline
    on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report
    of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
    Circulation. 2014;129 (25 Suppl 2)S1-45.
  11. Feigin V, Parag V, Lawes CM, Rodgers A, Suh I, Woodward M, et al. Asia Pacific Cohort Studies
    Collaboration. Smoking and elevated blood pressure are the most important risk factors for
    subarachnoid hemorrhage in the Asia-Pacific region: an overview of 26 cohorts involving 306,620
    participants. Stroke. 2005; 36: 1360–1365.
  12. Ischaemic stroke and combined oral contraceptives: results of an international, multicentre,
    case-control study: WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone
    Contraception. Lancet. 1996; 348: 498–505.
  13. Haemorrhagic stroke, overall stroke risk, and combined oral contraceptives: results of an international,
    multicentre, case-control study: WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid
    Hormone Contraception. Lancet. 1996; 348: 505–510.
  14. Mazzaglia G, Britton AR, Altmann DR, Chenet L. Exploring the relationship between alcohol
    consumption and non-fatal or fatal stroke: a systematic review. Addiction. 2001; 96: 1743–1756.
  15. Elkind MS, Sciacca R, Boden-Albala B, Rundek T, Paik MC, Sacco RL. Moderate alcohol consumption
    reduces risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Study. Stroke. 2006; 37: 13–19.
    İnme Tanı ve Tedavi Kılavuzu 25
  16. Klatsky AL, Armstrong MA, Friedman GD, Sidney S. Alcohol drinking and risk of hemorrhagic stroke.
    Neuroepidemiology. 2002; 21: 115–122.
  17. US Department of Health and Human Services. 2008 Physical activity guidelines for Americans.
    http://www.health.gov/paguidelines/. Accessed January 7, 2015.
  18. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM; American Heart Association.
    Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart
    Association. Hypertension. 2006; 47: 296–308.
  19. Aşırı Tuz Tüketiminin Azaltılması Programı. Sağlık Bakanlığı, Temel Sağlık Hizmetleri Genel
    Müdürlüğü; Yayın No: 385, Ekim 2011, Ankara
  20. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in
    adults: the evidence report: National Institutes of Health. Obes Res 1998; 6(suppl 2): 51S–209S.
  21. Suk SH, Sacco RL, Boden-Albala B, Cheun JF, Pittman JG, Elkind MS, Paik MC; Northern Manhattan
    Stroke Study. Abdominal obesity and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study.
    Stroke 2003; 34: 1586–1592.
  22. Kannel WB, Benjamin EJ. Status of the epidemiology of atrial fibrillation. Med Clin North Am. 2008;
    92: 17–40.
  23. Stroke Risk in Atrial Fibrillation Working Group. Comparison of 12 risk stratification schemes to
    predict stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Stroke. 2008; 39: 1901–1910.
  24. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of atrial fibrillation
    on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation. 1998; 98: 946–952.
  25. Marini C, De Santis F, Sacco S, Russo T, Olivieri L, Totaro R, Carolei A. Contribution of atrial fibrillation
    to incidence and outcome of ischemic stroke: results from a population-based study. Stroke. 2005; 36:
    1115–1119.
  26. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for predicting
    stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro
    Heart Survey on Atrial Fibrillation. Chest 2010; 137: 263-272.
  27. Uzuner N. Atriyal fibrilasyon ve inme ile ilişkili ölçeklerin Türkçe uyarlamaları. Türk Beyin Damar
    Hastalıkları Dergisi 2015; 21(1): 1-3 doi: 10.5505/tbdhd.2015.0000030932.
  28. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A novel user friendly score (HASBLED)
    to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey.
    Chest 2010; 138: 1093-1100.
  29. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients
    who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2007; 146: 857–867.
  30. Culebras A, Messe SR, Chaturvedi S, Kase CS, Gronseth G. Summary of evidence-based guideline
    update: Prevention of stroke in nonvalvular atrial fibrillation. Report of the Guideline Development
    Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2014; 82: 716–724.
  31. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC Jr, Conti JB, Ellinor PT, Ezekowitz
    MD, Field ME, Murray KT, Sacco RL, Stevenson WG, Tchou PJ, Tracy CM, Yancy CW. 2014 AHA/ACC/
    HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College
    of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm
    Society. Circulation 2014; 130: e199–e267.
  32. Overell J, Bone I, Lees K. Interatrial septal abnormalities and stroke: a meta-analysis of case-control
    studies. Neurology. 2000; 55: 1172–1179.
  33. Meissner I, Khandheria BK, Heit JA, Petty GW, Sheps SG, Schwartz GL, Whisnant JP, Wiebers DO,
    Covalt JL, Petterson TM, Christianson TJ, Agmon Y. Patent foramen ovale: innocent or guilty? Evidence
    from a prospective population-based study. J Am Coll Cardiol. 2006; 47: 440–445.
    26 İnme Tanı ve Tedavi Kılavuzu
  34. Ohene-Frempong K, Weiner SJ, Sleeper LA, Miller ST, Embury S, Moohr JW, Wethers DL, Pegelow CH,
    Gill FM. Cerebrovascular accidents in sickle cell disease: rates and risk factors. Blood. 1998;91:288–
  35. Adams R, McKie V, Nichols F, Carl E, Zhang DL, McKie K, Figueroa R, Litaker M, Thompson W, Hess
    D. The use of transcranial ultrasonography to predict stroke in sickle cell disease. N Engl J Med. 1992;
    326: 605–610.
  36. Pearson TA, Blair SN, Daniels SR, Eckel RH, Fair JM, Fortmann SP, Franklin BA, Goldstein LB,
    Greenland P, Grundy SM, Hong Y, Miller NH, Lauer RM, Ockene IS, Sacco RL, Sallis JF Jr, Smith SC Jr,
    Stone NJ, Taubert KA. AHA guidelines for primary prevention of cardiovascular disease and stroke:
    2002 update: consensus panel guide to comprehensive risk reduction for adult patients without
    coronary or other atherosclerotic vascular diseases: American Heart Association Science Advisory and
    Coordinating Committee. Circulation. 2002; 106: 388–391.
  37. Hayden M, Pignone M, Phillips C, Mulrow C. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular
    events: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2002;
    136: 161–172.
  38. Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, Berra K, Bushnell C, Dolor RJ, Ganiats TG, Gomes AS, Gornik HL,
    Gracia C, Gulati M, Haan CK, Judelson DR, Keenan N, Kelepouris E, Michos ED, Newby LK, Oparil S,
    Ouyang P, Oz MC, Petitti D, Pinn VW, Redberg RF, Scott R, Sherif K, Smith SC Jr, Sopko G, Steinhorn
    RH, Stone NJ, Taubert KA, Todd BA, Urbina E, Wenger NK; Expert Panel/Writing Group; American
    Heart Association; American Academy of Family Physicians; American College of Obstetricians and
    Gynecologists; American College of Cardiology Foundation; Society of Thoracic Surgeons; American
    Medical Women’s Association; Centers for Disease Control and Prevention; Office of Research on
    Women’s Health; Association of Black Cardiologists; American College of Physicians; World Heart
    Federation; National Heart, Lung, and Blood Institute; American College of Nurse Practitioners.
    Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention in women: 2007 update. Circulation.
    2007; 115: 1481–1501.

Cevap verin

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.