Crush Sendromu Nedir?

Crush Sendromu Nedir?

- Bölüm: Travma
3664
Crush Sendromu Nedir? için yorumlar kapalı
@AYDIN SARIHAN
crush sendromu

Genellikle vücudun bir parçasının yüksek derecede güç ya da ba­sınca maruz kalmasıyla ortaya çıkar. Bu yaralanma fasiyal kas bölgesinde iskemiye neden olarak  kompartıman sendromuna neden olur. Crush yaralanması en yaygın şekliyle ekstremitelerde görülür çün­kü gövde ya da baş boyunun ezilmesi hızlı ölümle sonuçlanır. Kırık, laserasyon ve soyulma gibi ilişkili yaralanmalarda daha çok beklenir.
crush sendromuKas yaralanması ekstraselüler kalsyum iyonu konsantrasyonunda yükselmeye neden olur. Hücre ölümüyle potasyum, fosfat, miyoglobin, kreatin kinaz ürat kana karışır. Serum haptoglobulin miyoglobini bağlar ancak yaklaşık 100 gram kas dokusu öldüğünde bağlama kapasitesi biter. Kandaki miyoglobin böbrekler tarafından süzüldükçe böbreklere zarar verir. Sistemik kapiller endotelinde  meydana gelen membran hasarı vasküler volüm kaybına ve hipovolemiye neden olur. Hiperkalemi ve hipokalsemi aritmi ve kardiyak arreste neden olabilir. Hipovolemi ve toksik şoktan kaynaklanan metabolik asidoz aritmiye yatkınlığı artırır.  Crush sendromunun en ciddi komplikasyonu böbrek yetmezliğidir. Sistemik hipoperfüzyon, miyoglobinden kaynaklanan nefrotoksisit ve distal tübüllerde ürat ve fosfat presipitasyonu dahil olmak üzere, patogenezi multifaktöriyeldir.  Miyoglobin lipid peroksidasyonunu bunu izleyen oksijen serbest radikallerinin oluşumunu indükleyerek indirek yoldan da nefrotoksik olabilir.
Raperfüzyon sendromu iskemik dokunun yeniden kanlanmasıyla hücresel disfonksiyonun şiddetlenmesinden kaynaklanan bir paradoksal fenomendir. Meydana gelen hücresel ve biyokimyasal değişiklikler oksidan üretimine ve kompleman aktivasyonuna neden olur ve bu trombosit ve nötrofıllerin endotel ile etkileşimini izleyen bir inflamatuar yanıta yol açar. İnflamatuar yanıt hem lokal hem sistemik belirtilere sahiptir. Sistemik belirtiler hipotansiyon, vazodilatasyon, hipovolemi, myokard depresyonu, hiperkalemi ve asidozu içermektedir.
Normal kas kompartıman basıncı 15 mmHg’nın altındadır. Ezilme yaralanmasından sonra göreceli olarak sabit hacimli kompartımanda basıncın yükselmesine neden olan hücresel ödem meydana gelir. 30 mmHg’nın üzerindeki basınç değerleri kas iskemisine neden olur ve 6-8 saat sonra kas ve sinir hasarı ortaya çıkar.
Kompartıman Sendromu Kompartıman sendromunun bulguları  beş “P” ile ifade edilir;

  • Pain (ağrı) en yaygın ve kalıcı semptomdur. Ağrı hareket, dokunma ve baskıyla artan, difüz ve yoğun ağrı olarak tanımlanır ve fizik mu­ayene bulgularıyla orantısızdır.
  • Parestezi (veya anestezi)
  • Passive stretch (pasif gerilme) etkilenmiş kompartımandaki kaslar gerildiğinde oluşan ciddi ağrı
  • Pressure (basınç) – Etkilenmiş kompartımanda palpe edilebilir ger­ginlik (bazen sıcak ve oldukça gergin hissedilir) ve doku basıncında ölçülebilir artış.
  • Pulselessness (nabızsızlık) – sadece geç evrede ortaya çıkar ve en az güvenilir bulgudur. Nabız bakılması veya olmaması en az güveni­lir bulgudur çünkü kompartıman sendromu mikrovasküler yapının bozukluğudur, büyük damarlar genellikle etkilenmemiştir.

Kompartıman basıncının ölçülmesi tanıyı doğrulayacaktır. Kom­partıman basıncının >30 mmHg olması genellikle pozitif kabul edilir. Ölçüm özel bir cihazla (örn. Stryker STIC) veya her kompartımanın içine intravasküler basınç ölçüm sis­temine bağlı (örn. arteriyel veya santral venöz basınç ölçerler) ve içi se­rum fizyolojik dolu iğne batırılarak yapılabilir ve kaydedilir.
Labaratuvar:
Ezilme yaralanması hızlı ve çok yönlü metabolik değişikliklerle karakterizedir. Olgunun direk yönetimine yardımcı olması açısından laboratuvar testleri gerekir. Serum kreatin kinaz seviyeleri hastalığın ciddiye­tini ve böbrek yetmezliği riskini tam olarak öngöremeyebilir ancak baş­langıçta triaj ve sonrasında kullanışlı bir izlem aracıdır. Serum potas­yum, kalsiyum, fosfor, pH, kreatinin, hemoglobin, pıhtılaşma indeksleri ve idrar ph’sı ve elektrolitleri dikkatli ve yakından takip edilmelidir. Total elektrolit kaybı ve kreatinin klirensinin hesaplanması için idrar toplanması düşünülebilir.
Tedavi:
CrushYaralanması Şüphesi Olan hastalarda  Kalın kanülle iki adet damar yolu açılmalı ve 1-2 lit­re izotonik sıvı verilmelidir. Eğer hasta uzun süre sıkışık kalmışsa bikarbonat (1 ampul/saat) tedavisi düşünülmelidir. Analjezikler veril­melidir.
Serum potasyumu  izlenmelidir. Hasta yoğun bakıma alınmalı ve sıvı ve­rilmeli ve elektrolitleri takip edilmelidir. İzotonik, % 0.45NaCl ve dekstrozlu solüsyonlar idrar ve serum elektrolitlerine göre değiştirilerek kul­lanılmalı ve erişkinlerde idrar çıkışı yaklaşık 200-300 ml/saat olmalıdır. pH>6 olacak şekilde bikarbonat ile  idrarın alkalinizasyonu düşünülmelidir. Eğer metabolik alkaloz gelişirse idrarla bikarbonat atılımım artırmak için 500 mg/ doz IV asetozolamid verilmelidir. Önce idrar çıkışı sağlanır; mannitol (%20 solüsyonundan 1-2 gr/kg/4 saat maksimum 200 gr/24 saat) veriebilir. Eğer anüri gelişirse mannitol verilmemelidir. Anürisi, hiperkalemisi ve volüm yüklenmesi olan hastalar için acil hemodiyaliz gerekli olabilir.
Fasiyotomi: Deprem yaralılarının kayıtlarında fasyotomi prosedürü­nün büyük çoğunluğu travma oluşum zamanından >12 saat sonra ger­çekleştirildi. Bu olguların gözden geçirilmesi sonucunda artmış ampütasyon ve mortaliteyle yüksek infeksiyon oranları ve kötü uzun dönem sonuçlarının vardır. İsrail deneyimi rutin olarak fasyotomi geciktirilmediğinde sonuçlar daha iyi olduğunu gösterdi. Eğer hasta sıkıştığı yerden kurtarılabilirse ve 6 saat içinde (en geç yaralanmadan sonra <12 saat içinde) définitif tıbbi tedavi alırsa fasyotomi endike olacaktır, ancak etkilenen uzuvda paralizi tespit edilirse hasta fasyotomiden yarar ile tedavi edilemeyebilir. Eğer başlagıçtaki kompartıman basınçları normalse ve geç kompartıman sendromu gelişirse fasyotomi gerekli olabilir ancak enfeksiyon oranları yüksek, süreleri uzun olduğu ve ciddi lokal kanama gelişebileceği rapor edilmiştir.
Hiperbarik Oksijen Tedavisi :İki atmosfer hiperbarik oksijen tedavisi ile kan oksijen içeriği %25 yükseltilir ve hemoglobinle taşman oksijenin yeterli olmamasına rağmen plazmada dokuyu canlı tutmak için yeterli çözünmüş oksijen sağlanmış olur. Vasokonstrüksiyona ikincil (sekonder) olarak ödemde azalma oksijenasyonun diğer etkisidir. Bu mekanizma kan akımını %10-20 azaltır ancak hiperbarik oksijen tedavisi ödemin azaltılmasına katkıda bulunan kan akımında da oksijen dağıtımını sürdürür. Bunun yanında, vazokonstrüksiyonun ödemi azaltıcı etkisi aracılığıyla mikrosirkülasyondaki kan akımı da düzelir. Hiperbarik oksijen tedavisinin doğrudan etkileri üç tabakalıdır: doku düzeyinde artmış oksijen, kan dolaşımında her bir birim başına artmış oksijen dağıtımı ve ödemin azaltılması. Uzun dönem etkileri fasyotomiden sonra yara iyileşmesinde artış, azalmış infeksiyon oranları ve deri greflerinin olumlu sonuçlarını içerir.