Anaflaksi Acil tedavisi
Öncelikli tedaviler

Şok varsa: ABC basamakları, monitorizasyon, damaryolu güvenlik çemberi içinde uygulanır.
Adrenalin: Damar yolu hazır değilse : İM olarak verilebilir.

• Doz: epinephrine, 0.3 – 0.5 mg (0.3 -.5 mL 1:1000 )(0.01 mL/kg) IM cevaba göre gerekirse tekrarı 5- 10 dk. dabir tekrarlanır.
• EpiPen® (0.3 mg) and EpiPen Junior® (0.15 mg <30 kg çocuk ) için verilebir.

Damar yolu açık ise; İV Dozu

• İ.V dozu: 0.1 mg dilusyonda olacak şekilde verilmelidir. (0.1 mg+10 cc serum fizyolojik dilue edilip) 1 ml olarak 5-10 dk bir doz tekrarlanabilir.
• İnfüzyon Dozu: (Hipotansiyon devam ediyorsa) 1 mg epinefrin (1:1000 lik’ten 1 ml) 500 ml %5 dekstroz ya da serum fizyolojik dilue edilip etkili titrasyona göre dakikada 1-4 mikrogram (0.5 – 2 ml/dk) gidecek şekilde uygulanabilir.

Sıvı Tedavisi: şok durumu var ve tansiyon değeri düşükse: 1-2 litre serum fizyolojik (10 to 20 mL/kg çocukta) verilir.

Anaflaksi ikincil tedaviler

H1 Blokörler :

Difenhidramin 1 mg/kg IV Difenhidramin 25-100 mg PO veya IV /4-6 saat

H2 Blokör:

Ranitidine 50 mg IV (0.5 mg/kg IV ) 5 dakikanın üzerinde verilir.
Simetidin 300 mg /20 mL (4-8 milligrams/kg IV)IV yavaş infüzyon uygulanır.

Kortikosteroid :

Metilprednizolon: 1-2 mg/kg IV veya 80-120 mg Hydrocortisone: 250–500 mg IV 5–10 mg/kg IV (maximum, 500 mg) Prednisone 40–60 mg/gün PO ikiye bölünmüş dozda veya 1–2 mg/kg PO taburculuk sonrası 3-4 gün gerekebilir.

Glukagon:

1-5 mg IV (beta bloker kullanıyorsa)

Vazopressörler :

Dirençli hipotansiyon varsa Epinefrin /Norepinefrin /Dopamin infüzyonu Bronkospazm: Bronkospazm varsa: Albuterol,Ipratropium bromide,Magnesium sulfate tedaviye eklenebir.

Ayrıntılar…..

Anaflaksi Tanı Kriterleri

(2’nd National Institute of Allergy and ID/Food Allergy and Anaphylaxis Network)

(3 kriterden biri bulunması yüksek olasılığı gösterir)

1. Akut başlangıç (dakikalar içinde) deri veya mukoza tutulumu, ürtiker, kaşıntı, kızarıklık ve yüzde anjioödem olması ve aşağıdakilerden en az bir tanesinin bulunması.
   • Solunum güçlüğü; wezing, stridor, hipksemi olması
   • Kan basıncında düşme veya eşilik eden organ disfonksiyonları (senkop, hipotoni,inkontinans)
2. Allerjen benzeri maddelere maruziyetten sonra akut ortaya çıkan aşağıdaki en az iki bulgu
   • Deri veya mukoza tutulumu(ürtiker, kızarıklık, yüzde ödem)
   • Solunum güçlüğü; wezing, stridor, hipksemi olması
   • Kan basıncında düşme veya eşilik eden organ disfonksiyonları (senkop, hipotoni,inkontinans)
   • Tekrarlayan gastrik şikayetler(bulantı, kusma, karın ağrısı)
3. Bilinen allerjene maruziyet sonrası kan basıncında düşme.
   • Beklenilen tansiyon değerinde %30 düşme

Anaflaksi nedir?

Anaflaksi, anaflaktoid reaksiyonlar ve anaflaktik şok hayatı tehdit edici, akut inflamatuvar, dış uyarana hızlı klinik yanıt ile sonuçlanan, acil müdahale edilmesi gereken klinik durumlardır.

Anaflaktik reaksiyonlarda etki mekanizmaları

1. Anaflaksi (en sık görülen mekanizmadır) 2. Klasik yoldan kompleman aktivasyonu 3. Alternatif yoldan kompleman aktivasyonu 4. Direkt farmakolojik etkiyle mediyatör serbestleşmesi Anaflaksi (IgE) ve Klasik yoldan kompleman aktivasyonu (IgE ve IgM) mekanizmaları immün sistemin etkili olduğu, reaksiyon zincirinde immunglobülinlerin kullanıldığı yollardır. İmmunglobülinlerin kullanılmadığı Alternatif yoldan kompleman aktivasyonu ve Direkt farmakolojik etkiyle mediyatör salınımı mekanizmaları non-immun (immun olmayan) yolları ifade etmektedir. Anaflaktik reaksiyonun şiddeti: Kimyasal maddenin yapısı ve konsantrasyonu, injeksiyon hızı, hastanın durumu (atopi) ve hedef organların hassasiyeti ile etkilenmektedir. Dolaşımdaki bazofiller ve dokudaki mast hücrelerinden veya plateletlerden salgılanan mediyatörler vazodilatasyon, bronkokonstrüksiyon, kaşıntı, bronş salgısında artma, trombosit agregasyonu ve kapiller geçirgenlik de artmaya neden olurlar.

Anaflaksi ya da anaflaktoid reaksiyon oluşturabilen maddeler

1. İlaçlar
   • Penisilinler, sefalosporinler (IgE) :Özellikle 20-40 yaş,
   • penisilin allerjisi toplumda %2, Anaflaksi %0.01, Ölüm %9
   • Sefalosporinlere çapraz reaksiyon %3-7
   • Anestezik, analjezikler (tiopental, prokain, lidokain, morfin, atrakuryum, süksinilkolin)
   • Protamin (IgG ve kompleman aktivasyonu)
   • NSAİD’s (salisilatlar)
   • Kemoterapötikler
2. Kan ve serum ürünleri
3.  Yiyecekler
4.  Böcek zehirleri
5.  Antiserumlar (tetanus, difteri, antitoksinleri)
6.  Hormonlar (insülin, ACTH)
7.  Enzimler (pankreatik enzimler, streptokinaz)
8.  Kist hidatik sıvısı (IgE ve diğer Ig’ler)
9. Latex (atopik hastalar özellikle hassastırlar- asthma) Anaflaksi sırasında oluşan lökoaglutininler (antilökosit antikorları – IgG) donör granülositlerine bağlanarak, transfüzyondan sonra ½ – 2 saat içinde ürtiker vaya febril reaksiyonlara neden olabilirler. IgG ve IgM, eritrositlerin yıkımına neden olabilirler (hemolitik reaksiyon). Hemoliz, transfüzyondan sonra 24 saat içinde veya 4-10 gün içinde ortaya çıkabilir.

İlaç tedavisi

1. Adrenalin
2. Sıvı tedavisi:
3. Histamin antagonistleri H1:Difenhidramin H2: Ranitidin, Simetidin
4. Kortikosteroidler İn vivo etkileri 1 saat sonra başlar. Anaflaksinin geç inflamatuvar fazını engellerler. a- IgE’nin neden olduğu histamin ve araşidonik asit serbestleşmesini baskılar, çeşitli lenfokinlerin sentezini etkilerler b- β-adrenerjik ilaçların mast hücreleri üzerindeki etkilerini potansiyelize ederler. c- Vasküler endotel bütünlüğünü korurlar.

5.Glukagon 1-5 mg IV (beta bloker kullanıyorsa)

1. (Dirençli hipotansiyon)Epinefrin /Norepinefrin /Dopamin infüzyonu

• Bronkospazm eşlik ediyorsa: Albuterol,Ipratropium bromide,Magnesium sulfate tedaviye eklenebir. Anaflaksi’nin hastaların %25’inde tekrarlayıcı özelliği vardır. Hücresel yanıtın devamı nedeniyle özellikle plateletler ve polimorfonükleer öokositler aracılığı ile 6-12 saat içinde hayatı tehdit edici ikinci bir anaflaktik atak yaşanabilir. Bu nedenle hasta 24 saat için gözlenmelidir. Bu durumda tedavide kortikosteroid tedavisinden oldukça yararlanılır.

Kaynaklar

1. Haupt MT, Fujii TK, Carlson RW. Anaphylactic Reactions. Textbook of Critical Care (Editors: Grenvik A, Ayres SM, Holbrook PR, Shomaker WC) 4th edition, WB Saunders Comp. Philadelphia, 2000. p 246-258 Simons FE. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. Feb 2008;121(2 Suppl):S402-7; quiz S420.
2. Alrasbi M, Sheikh A. Comparison of international guidelines for the emergency medical management of anaphylaxis. Allergy. Aug 2007;62(8):838-41.
3. Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF, et al. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol. May 2004;113(5):832-6. [Medline].
4. Finkelman FD. Anaphylaxis: lessons from mouse models. J Allergy Clin Immunol. Sep 2007;120(3):506-15; quiz 516-7.
5. Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update. J Allergy Clin Immunol. Sep 2010;126(3):477-80.e1-42.
6. Commins SP, Platts-Mills TA. Anaphylaxis syndromes related to a new mammalian cross-reactive carbohydrate determinant. J Allergy Clin Immunol. Oct 2009;124(4):652-7.