Post entübasyon hipotansiyon önlenebilir mi?

Entübasyon

• H-heart (tamponad): Travma hastası olabilir veya anti-koagülan kullanan biri, hatta son dönem böbrek yetmezlikli, kanser hastası mesela, hepsi perikardiyal sıvı yapar, sağ ventrikül çöker, tansiyon düşer, bu tip hastalara spontan ventilasyonlu uyanık entübasyon gerekebilir, perikardiyosentez hazırlıkları için nedenin oldu.
• A-asidoz: ETCO2’yi entübasyon tüpüne iliştirdin ve 80 rakamını gördün, hastada tip 2 solunum yetmezliği var, solunumsal asidoz her yerde, şimdi hatırladın, bu hastada KOAH vardı, ventilatörün ekspiryumunu arttırdın (I/E: 1/3), oksijeni 8 cc/kg, solunum sayısını 30 yaptın, şimdi karbondioksit düşünsün. Bu arada hiç bikarbonat vermedin çünkü karşında solunumsal asidoz var.
• A-anafilaksi: Paralizan öncesi ketamin veya etomidat kullandın, bu güzel ama soramazsın ki hastaya, pardon efendim siz de sedatif ajanlara çoklu reaksiyon var mı diye, elektif değil acil yaklaşım bizdeki, kaldı ki roküranyum ve süksinilkolin için daha çok bildirildi anafilaksi, eğer anafilaksi ise, Göksel’in dediği gibi, tam da şu an tedavisini yapman gerekiyor, hazır tansiyon düşükken.
• H-Hipovolemi: Hemoraji/sepsis/anafilaksi bize sesleniyor, hepsi hipovolemi nedeni ve post entübe hastanın düşük sistolik sebepleri, hastayı neden entübe ettiğini unutmamak ve patolojiyi yok etmek gerekiyor.
• E-elektrolitler: Süksinilkolin (major yanık/crush yaralanma/son dönem böbrek yetmezliği/malign hipertermi/inme öyküsü/spinal kord yaralanması/uzun yoğun bakım yatışında kontraendike) ve hiperkalemi yan yana hiç iyi durmazlar çünkü potasyum değeri kanda iyicene yükselir. Süksinilkolin sonrası hipotansiyonda potasyuma kuşku ile bakılmalı, gerekirse kalsiyum tedavisi başlanmalıdır.
• S-stacked (yığılmış, birikmiş nefes): Obstrüktif akciğeri olanlar üstü açık hızlı giden arabada nefes almaya çalışan insana benzer, sadece nefes alır hiç veremez. Akciğer kullanılamayan oksijenle birikir birikir birikir ve intratorasik basınç artar, venöz dönüş bozulur, sonuçta hipotansiyon gelişir. Oto-PEEP önlenmeli, ekspiryum uzatılmalıdır.
• T-tansiyon pnömotoraks: Yatak başı USG ile tansiyon pnömotoraks dışlanmalı, gerekli durumda tüp torakostomi uygulanmalı. Entübasyon sonrası pnömotoraks gelişebilir, unutulmamalı.
• İ-İndüksiyon ajanı: Propofol mesela, tansiyonu yerçekiminin aksi istikametine doğru çeker, sedasyon dozu azaltılmalı, sıvı veya inotrop bolusları önlem için gerekebilir.
• H-pulmoner hipertansiyon: Pulmoner hipertansiyonda entübasyon son gördüğün kabus kadar rahatsız edicidir. Hipovolemi/hipoksi/hiperkarbi, evet hepsi sağ ventrikül için hayatı zorlaştıran faktörlerdir, norepinefrin vermen gerekebilir veya altta yatan etiyoloji eritilmelidir.

Buraya kadar HAVAH ESTİH minemoniği üzerinden post entübasyon hipotansiyon patofizyolojisi açıklandı. Şimdi ise karışık yaklaşımda sıra:

• Tansiyon entübasyon öncesi düşüktü, entübasyon sonrası daha da düştü…
• Söylememize gerek yok belki ama halihazırda mortalitesi yüksek olan hastanın mortalitesi morbit bir duruma everildi!

RSI

• Bir kere işin içine RSI giriyor ki işte bu durum nöromüsküler blokaj yapıyor. Tamam kabul ediyorum, DSI’de mevcut tabii, delayed denilen cinsiten ama süreç her zaman hipotansiyon riski barındırıyor.
• Entübasyonun kendi komplikasyon iklimi var: Hipoksi/aspirasyon/post-entübasyon hipotansiyon.
• Post entübasyon hipotansiyonu tanımlayalım. Sistolik < 90 mmHg (entübasyon sonrası 60 dk içinde). Bu bilgiden de anlaşılacağı gibi hipotansif hastayı entübe etmek mortaliteyi arttırıyor. Peki bu tansiyon neden düşüyor!

Post entübasyon hipotansiyon nedenleri

• Hipovolemi ilk akla gelen ve haklısınız. Zayıf perfüzyon ve düşen tansiyonlar. İndüksiyonla birlikte sempatik ton bir anda azalıyor, bazal mmHg aşağıya çekiliyor. Katekolaminlerin elleri kolları bağlanıyor. Trakeal tüp pozitif basınçlı ventilasyona neden oluyor ve sağ atriyum basıncı artıyor, kalbin sol tarafından afterload çalınıyor.
• Hastanın ko-morbitleri hipotansiyonda etkili: KOAH, DM, KBY, KKY, obesite.
• Risk faktörleri: Senilite, sepsis, hipotansif yaşamak, ACEİ kullanımı ve şok indeksinin (kalp hızı/sistolik) ≥ 0.8 olması, pnömotoraks, AKS, pulmoner emboli, kardiyak tamponad, hemoraji.
• Buraya kadar hep sorun yarattık, şimdi de biraz çözüm üretelim.
• Olayı biraz basitleştirelim. Şok indeksi/komorbid/yaş. Hastaya ait bu üç bilgi entübasyon öncesi bilinmeli. 

Post entübasyon hipotansiyon tanısı ve tedavisi

• Volüm durum bilinci gerek. İnferior vena kavanın USG bakısı yapılmalı, pulmoner B çizgiler aranmalı.
• Yüksek riskli hastalarda vazopressör entübasyon öncesi başlanmalı. Push-dose-pressor veya infüzyon şeklinde. Unutulmamalı, bütün indüksiyon ajanları hipotansiyon yapabilir! Propofol riskli, etomidat (zaten yok) yine riskli, ketamin (0.5 mg/kg) en uygun diyebiliriz. Paralitik dozu normale göre daha yüksek olmalı (rocuronium 1.6 mg/kg).
• Özetle; IV hızlı sıvı ver, pnömotoraksı dışla, ACLS’e başla, EKG ile AKS olmadığını sapta, USG ile kardiyak tamponadı/pulmoner emboliyi dışla, otoPEEP’ten kaçın (akciğerin hava ile şişmesini önle), vazopressör başla (push doz veya infüzyon), kan gazıyla asit-baz sorgusu yap, NG tak/gastrik distansiyonu önle.
• Şimdi baştaki soruya yanıt verme zamanı: Post entübasyon hipotansiyon önlenebilir.   

Hipotansiyon

DOI: 10.1177/0885066615597198

Dr Çağdaş Can, Merkezefendi Devlet Hastanesi, Acil Tıp, Manisa