Dar QRS’li Taşikardiler Nelerdir?

Sinüs Taşikardisi

Sinüs nodu hızında artmadan kaynaklanır. Sinüs taşikardisinin EKG Karakteristik özelliği;
1)Normal sinüs P dalgaları ve PR intervalleri vardır.
2)Genellikle 100-160/dk atriyal atım sayısına sahiptirler.
Genelde üç stimulasyona cevap olarak sinüs nodu hız oranınında artış oluşabilir.
1)Fizyolojik:infant ve çocuk,efor, anksiyete ve emosyonel
2)Farmakolojik:atropin,epinefrin,ve diğer sempatomimetikler,alkol,nikotin,kafein
3)Patolojik:ateş, hipoksi,anemi, hipovolemi, pulmoner emboli
Sinüs Taşikardisinin Tedavisi:
1)Genellikle spesifik tedavisi yok. Altta yatan nedenler tedavi edilmelidir.
2)Akut Miyokart enfaktüsüne bağlı taşikardisi olan hastalarda kalp hızını azaltmak için β-adrenerjik blokerler verilebilir.

Multifokal Atriyal Taşikardi: (Koatik Atriyal Ritim veya Wandering Atriyal Pacemaker)

En az üç farklı noktadan düzensiz ektopik atriyal atımlar olmasıdır. EKG ‘deki karekteristik özelliği;

1. Üç veya daha farklı P dalgası görülmesi
2. Değişik PP,PR ve RR aralıkları
3. Atriyal hız genellikle 100-180/dk arasındadır.

Sıklıkla atriyal fibrilasyon ve flatter birbirine karışır. KOAH olan yaşlı hastalarda bulunur fakat komplike KKY, sepsis, metilksantin toksisitesiyle beraber görülebilir.

Multifokal Atriyal Taşikardi Tedavisi:

1) Altta yatan bozukluklar tedavi edilmelidir. Akciğer ödeminde oksijen ve brankodilatatörlerle pulmoner fonksiyon ve arteryel oksijenasyon düzelirse atriyal ektopi azalır. Teofilin ajanlar bu disritminin artmasına katkı sağladıkları için acil tedavide tercih edilmemelidir.
2) Spesifik antiaritmik tedavi nadiren gereklidir. Spesifik antiaritmik tedavinin önemi kanıtlanmamıştır. Standart antiaritmiklerin multipl atriyal ektopileri supresse etmede etkisizdir,hatta zararlı olabilir.

• Digoksin AV nodun deprese eder ve ventriküler hızı yavaşlatır.
• Mağnezyum sulfat 2 gr IV 60 sn.de takiben 1-2gr/sa sabit infüzyon hızıyla verilmesi sinüs ritmine dönüşümü ve ektopileri azalttığı gösterilmiştir. Mağnezyumun bu etkileri için suplemental K verilmesi ve K’un 4mEq/L üzerinde olması gerekir.
• Verapamil 5-10mg IV ventrikül cevabını yavaşlatır,  bazı hastalarda ektopileri azaltır, bir çok hastada sinüs ritmine dönüşümü sağlar.
• Β-adrenerjik antagonistler (esmolol,asebutolol, metoprolol) Multifokal atrial taşikardide ventriküler ritmi azaltır. Metoprolol hastaların çoğunda sinüs ritmine dönüşümü sağlar. Bununla birlikte teorikte Β-adrenerjik antagonistler bronkospazmı daha da kötüleştirir.

3) Kardiyoversiyon atriyal ekyopinin multipl tipinde etkisizdir.

Atriyal Flatter

Kesin mekanizma bilinmemekle beraber atriyumda bir reentry,otomatik fokus veya disritmiyi tetikleyen bir bölgeden kaynaklanır. İntrakardiyak çalışmalar elektrik aktivitenin aşağı sağ atriyumdan kaynaklandığını ve sol atriyuma doğru artarak yayıldığını göstermiştir.

Atriyal Flatter’de EKG

1. 250-350 arasında düzenli atriyal atımlar
2. Testere dişi flatter dalgaları(özellikle D2,D3,AVF)
3. AV blok genellikle 2:1 fakat arda sırada büyük irregüler ventriküler cevaba neden olur. Birebir AV ileti bypas alanlarının varlığında olabilir veya kavşak düzeyinde atriyal hızı yavaşlatan ilaçlar kullanıldığında bire bir ileti olabilir. Ventriküler hız 300’den yüksekse bu elektrofizyolojik çalışmalarla kesinlikle araştırılmalıdır. Karotid sinüs masajı, ventriküler cevabı yavaşlatır, AV bloğu arttırır ve flatter dalgalarını açığa çıkartır.

Atriyal Flatter genellikle kalp hastalığıyla ilgilidir.İKH ve Ak. MI olanlarda yaygındır.daha az olarak konjestif kardiyomyopati, P.emboli, Myokardit, künt göğüs travması ve nadirende digoksin toksisitesiyle ilgilidir.Atriyal flatter sinüs ritmiyle A.fibrilasyon arasında geçiş ritmi olabilir.

Atriyal Flatter’de Tedavi

1. Düşük enerjili kardiyoversiyon(25-50j) ritmi döndürmede çok başarılıdır.(%90). 10j’den az enerji verilmemeli
2. Kardiyoversiyon kontrendikeyse ventriküler hızın kontrolü Digoksin, Verapamil, Diltizem, Esmolol, Propranolol ile yapılır.Kalp hızı 300’ün üzerinde,1:1 ileti var ve preeksitasyon varsa dikkatli olunmalı ve ilk seçilecek ilaç prokainamid olmalıdır.
3. Kinidin ve prokainamid ventrikül hız kontrolü sonrası 1:2 iletide kullanılabilir.  Bu ilaçlar Atriyal Flatteri  döndürmede ve disritmilerin rekürrensini önlemede kullanılabilir.
4. Esmolol ilk atak Atriyal Flatteri %60 hastada sinüs ritmine döndürür.
5. Verapamil Atriyal Flatteri (%30­) ve Atrial fibrilasyonu(%20­) sinüs ritmine dönüştürür
6. İbutilide Atriyal Flatteri ve Atriyal fibrilasyonu sinüs ritmine döndürür. Bu ilaç flatterin ilk atağında kullanılır. Çünkü uzun dönem kullanımda emboli riski vardır.atriyal fibrilasyon ve flatterin dönüşümünde çok etkilidir.

Atriyal Fibrilasyon:

Atriyal fibrilasyonda atriyal myokardiyumun bir çok küçük alanlarında devamlı uyarı çıkması ve kasılması olur. Bunda tek şekilli atriyal depolarizasyon olmaz ve kontraksiyon yerine sadece atriyal duvarda titreme olur. Atriyal hız genellikle 400’ün üzerindedir, ventriküler hız AV nod veya aksesuar yol refrakter peryodla sınırlandırılır. EKG karekteristikleri;

1. Atriyal aktivitenin fibrilasyon dalgaları, en iyi V1-V2-V3 ve AVF’de görülür.
2. Düzensiz ventriküler cevap genellikle sağlıklı AV nodlu hastalarda genellikle 170-180 arasındadır.

Atriyal fibrilasyon akut veya kronik olabilir, pulmoner ve sistemik arteryel emboli riskiyle periferik venöz ve atriyal emboliye sebep olabilir. Kronik Atriyal fibrilasyonlu hastaların %15’nde yılda en az bir kez emboli olur. Kronik atriyal fibrilasyonunu sinüs ritmine dönüşünde  en az %1-2 arteryel emboli riski taşır.

Tedavi

1. Hasta stabil mi unstabil mi?
2. Kardiak fonksiyon bozulmuş mu?
3. Atrial fibrilasyon başlangıcı 48 saatten kısa mı?

• Unstabil ise hemen DC Kardiyoversiyon yapılır. (class 1)
  Stabil hastalarda ilk öncelik ventriküler hız kontrolünü sağlamaktır.
  • Normal EF’li hastalarda:
    • Beta Bloker(class 1) ,
    • Ca Kanal Blokeri(class 1) ,
    • Digital (class 2b)
  • Düşük EF’li yada KKY’li hastalarda:
    • Diltiazem (class 2b),
    • Digital (class 2b),
    • Amiodarone (class 2b)

Normal EF’li hastalarda Tedavi

Hız kontrolu;  Ca Kanal Blokeri, Beta Bloker ( class 1)
Kardiyoversiyon;

• <48 saat ise DC Kardiyoversiyon veya ilaçla (amiodaron, propafenon, prokainamid) (class 2a)
• >48 saat ise kardiyoversiyon etkili ilaçlar sol atriumda embolik materyal olmadığı kanıtlanmadan verilmemeli

Gecikmeli kardiyoversiyon: 3 hafta yeterli antikoagülasyon sonrası kardiyoversiyon yapılır. Ve antikoagülasyona 4 hafta devam edilir.
Erken kardiyoversiyon: IV heparin, TOE, 24 saat içinde kardiyoversiyon ve sonrasında 4 hafta daha antikoagülasyon

EF<%40 veya KKY:

Hız kontrolü; Digoksin, diltiazem, amiodaron ( class 2b)
Kardiyoversiyon;  Normal EF deki gibi  48 saati geçmiş olup olmamasına göre davranılır. Ancak kardiyoversiyon ajanı olarak sadece amiodaron kullanılır.

4.       WPW sendromu var mı?

• <48 saat ; EF normal ise: hız kontrolü ve kardiyoversiyon için amiodaron, prokainamid, propafen, sotalol, flekanid,
• <48 saat; EF düşük ise veya KKY varsa: amiodaron ve kardiyoversiyon düşünülmelidir.
• Adenozin, beta bloker, ca kanal bloker, digoksin kullanılması kontraendikedir.
• >48 saat ise yukarıdaki ilaçları uygulamak emboli riski taşır. Antikoagülasyondan sonra DC kardiyoversiyon planlanmalıdır.
• Hastaların %60’ın üstündeki 100j ile %80’i 200j ile  normal sinüs ritmine döner

Supraventriküler Taşikardi (SVT)

Supraventriküler Taşikardi dar QRS kompleksli (<120msn) ve düzenli ritmi olan bir aritmi türüdür. Genellikle atriyumdan kaynaklanır, atriyal hız 100-250’dir. Düzenli p dalgaları yanlışlikla atriyal flatter veya 2:1 AV blok, sinüs ritmi olarak değerlendirilebilir. His huzmesinin seviyesinin üstünden reentry meanizması yada ektopik odaktan kaynaklanan bir ritmdir. Reentrant SVT, SVT’li hastaların büyük çoğunluğunda görülür. AV noduyla reentry hastaların %60’ında, %20’sindeyse baypass kullanımını içeren reentry vardır. Geriye kalanlarda diğer reentrylere sahiptir. Normal kalp, günler veya saatlerde 160-200 tipik SVT hızını tolere eder. Bununla birlikte kardiyak output genellikle depresedir ve kalp hızları yüksek olanlarda sağlam myokardda kalp yetmezliği yapabilir.
Reentrant SVT, genellikle  AV nod ile parsiyel refrakter periyot esnasında AV noddaki atriyal impulslar karşılaşır. Bunlarda iki farklı fonksiyonel paralel kollarla AV nodda ileti olur. Nod ventriküler bitiş noktasının aşagısında ve atriyumun üstündedir. Bu tur uygun biçimde uyarıldığında reentry güçlenir. AV nodal reentry P dalgaları genellikle QRS kompleksleri gizler ve görünmez. Bunlarda 1:1 ileti vardır ve QRS kompleksleri normaldir.
Ektopik SVT, Ak. MI, KOAH, pnomoni, alkol entoksikasyonu, digoksin zehirlenmesi (sıklıkla AV blok  ve PAT ile ilgili) hastalarda görülebilir. Bloklu SVT’de yüksek yüzde oranıyla (%75) sıklıkla tam digoksin toksititesiyle beraberdir. Bununla birlikte tüm çalışmalarda bu durum desteklenmemiştir. Dijital toksisitesinde patognomik durum blokla PAT’dır.
Reentrant SVT normal kalp ile romatik kalp hastalığı, Akut perikardit, MI, MVP ile ilgilidir.
SVT sıklıkla kafada ışık ve çarpıntı nedeniyle hissedilir. Hastalarda korener aeter hastalığı, anjinal göğüs ağrısı ve dispne yüksek kalp hızından dolayı olur. Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem sol ventrikül fonksiyonu azalmasıyla oluşabilir. Diyastolik dolum periyodunda azalma ve sonraki kardiyak outputta azalma, sol ventrikül yetmezlikli hastada tolere edilmeyebilir.

Supraventriküler Taşikardi Tedavi:

1. Vagal manevralar  tonüsü azaltır, iletimi yavaşlatır ve AV nodunda ki refrakter periyodu uzatır. Bu manevralar ialçların uygulanmasından sonra ve kendiliğinden bitmiş olabilir

• a) Carotis sinüs masajı;bu, C6 transvers proçeslerindeki baroreseptörlere doğru denenmelidir. Masaj 10 sn.de bitirilmelidir. İlk denemede dominant olmayan serebral hemisfer yönünde ve asla aynı anda iki taraflı yapılmamalıdır. Karotis sinüs masajı sırasında uzamış AV blok, AV nod hastalıklarıyla digoksin alan hastalarda görülebilir. Karotis arter stenozlu hastalarda , masajla serebral iskemi ve enfarktüs görülebilir.
• b) Yüzü soğuk suya daldırma;6-7 sn her iki burun delikleri kapanmasıyla yüz soğuk suya batırılır. (diving refleks)
• c) Valsalva manevrası :supin pozisyonunda hasta ıkındırılır.

2. Adenosin uygulanması; çok kısa etkili(20sn) ajandır. adenosin AV blok yapar. %90 hastada reentrant SVT’yi döndürür. Başlangıç dozu 6 mg İV hızlı bolustur. Özellikle antekübital olmak üzere büyük venden verilmelidir. Etkisi 2 dk içinde görülmezse 12 mg ikinci doz verilebilir. Bunlarda tekrar dozun 20mg’dan fazla uygulanmasının faydası kanıtlanmamıştır. Hastaların çoğunda fasyal flushing ve göğüs ağrısı geçici etkileri üzücüdür. Adenosinin majör avantajı çok kısa etkili ve myokardiyal deprese aktiviteleri ve hipotansif olmayışdır hem de güvenilirdir. Reentrant SVT’li anstabil hastalarda etkilidir (göğüs ağrısı, hipotansiyon). Hamilelerde güvenlidir.ilave olarak wolf-parkinson white sendromunda kontreendike değildir.
3.Verapamil: 0.075-0.15 mg/kg (3-10 mg)  15-60 sn üzerinde; tekrar dozu 30 dk’da gerekir. Çalışmalarda reentrant SVT’li erişkinlerin %90’dan fazlasında 1-2 dk’da verapamile cevap vardır. Hastalarda verapamil normal kan basıncını bir miktar azaltır takiben SVT’yi başarıyla çevirir. Basınçtaki bu düşme verapamilin antiaritmik etkilerini azaltmadan IV kalsiyum verilip düzenlenebilir. Kalsiyumun farklı dozları ve tuzları kullanılırken  90mg elementer kalsiyum IV 3-6 dk. üzerinde verilmesi güvenli ve etkilidir.(90 mg elementer kalsiyum= 10 mg  Ca-glukonat %10 solusyonu  =3.3 ml Ca klorid %10 solusyonu). Verapamil İV kullanılacaksa Ca hazır bulundurulmalıdır. İV verapamil hipotansif  hastalarda kontreendikedikasyonu dikkatle hesaplanmalıdır.
4.Diltiazem 20 mg(0.25 mg/kg) IV 2 dk üzerinde reentrant SVT dönüşümünde %75 –100 hastada etkilidir. Cevap olmazsa ikinci doz 0,35 mg/kg dan verilebilir.
a) Metaraminol; 200 mg/500 ml D5W ve norepinefrin 4 mg/500 ml D5W 1-2 ml/dk oranında ve ritim dönene kadar infüze edilebilir.
b) Methoxamine ve fenilefrin 0.5-1 mg IV 2-3 dk üzerinde zamanda verilir. Tekrar doz gerekebilir.
7) Esmolol çok kısa etkili İV b-adrenerjik bloke edici ilaçtır. Bu ajan ventriküler hızı kontrol etmede kullanılır, reentrant SVT’nin ve supraventriküler başlangıçlı taşikardilerin ventriküler hızlarını kontrol etmede kullanılabilir.  Esmolol 300 mg/kg 60 sn’de bolus olarak verilebilir. İnfüzyon oranı 50 mg/kg dakikada infüzyona başlanır. Şayet yetersiz cevap olursa 2-5 dk sonra tekrar 300mg/kg  bolus verilebilir ve infüzyon oranı 50 mg/kg  dakikada arttırılarak verilebilir. Tavsiye edilen maksimum infüzyon 300mg/kg/dk’dır. Bununla birlikte bir çok hastada 200mg/kg/dk’dan daha az hasta da cevap verebilir. Agresif doz rejimi hipotansiyon oluşturur, duraksamalı dozlar verilerek önlenebilir.
8. Propranolol, 0.5-1 mg IV yavaş 60sn’de tekrarı her 5 dk.da sinüse dönene kadar verilir.total toplam 0.1 mg/kg verilebilir. Reentrant SVT dönüşümünde %50 hastada toplamda başarılıdır. AV nodal reentryde %80 hastada aksesuar yol retrograd reentryde %15-20 başarılıdır.
9. Digoksin 0.5 mg IV tekrar doz 0.25 mg 30-60 dk’da cevap alınıncaya kadar toplam doz 0.02mg/kg verilebilir. Digoksinin ana sorunu uzamış ilk atak hareketinde ve aksesuar yol bulunan hastalarda A. Fibrilasyon ve flatter gelişimi potansiyel tehlikedir.
10. Pacing (External) , reentrant SVT’yi sonlandırmayla bir miktar sınırlamada kullanılır. Asenkronize pacing 240-280 external nabız oranı (tipik olarak SVT hızından 40 fazla) ve impuls amplitüdü 120 mA gençler ve hemodinamiği stabil erişkinlerde etkilidir.
11. Senkronize kardiyoversiyon; hipotansiyon, pulmoner ödem, ciddi göğüs ağrılı anstabil hastada  yapılabilir. Genellikle az miktarda doz gereklidir. (50j den az)