- Grup A Streptococcus veya MRSA etkenli Tip II nekrotizan fasiitin saatte birkaç santimetreye ulaşan fulminan ilerleyişi, klasik olarak bakterilerin proteolitik enzimlerle dokuyu doğrudan sindirmesi üzerinden açıklanır. Bu açıklama öylesine benimsenmiştir ki üstünde ikinci kez düşünülmez.
- Oysa hiçbir bakteriyel bölünme veya enzimatik difüzyon hızı, tek başına bu makroskopik yayılım kinetiğini karşılamaz.
- İşte bu unutulur.
- Aynı klinik ve laboratuvar tablosunu tek bir nedensel zincirle açıklayan temel mekanizma, bakteriyel toksin ve süperantijenlerin tetiklediği şiddetli endotel aktivasyonu sonrasında gelişen hidrolik diseksiyon ve mikrodamar kapanmasıdır.
- Karışmasın, ayrıntılandıralım.
- Fasyalar arasına hapsolan erken inflamatuvar eksüda, özgürce genişleyemediği için lokal interstisyel hidrostatik basıncı hızla yükseltir. Bu basınç, gevşek areolar düzlem boyunca en düşük direnç hattını izleyerek bir hidrolik kama gibi ilerler ve fasiyal planı mekanik olarak ayırır. Bu andan itibaren yıkım başlamıştır.
- Yükselen interfasiyal basınç kapiller ve venüler transmural kapanma eşiğini aştığında, lokal trombosit-lökosit agregatlarının tetiklediği immünotrombozla birleşerek derin fasyadan cilde dikey yükselen arteriyolleri tromboze eder. Yoğun mekanoreseptör ve miyelinsiz C-lif ağına sahip derin fasyada gelişen akut gerilim ve derin iskemik asidoz, fasiyal anjina ile sonuçlanır.
- O, tipik klinikle uyumsuz ağrının başlaması için saydığımız mekanizmalar çoktan aktiflenmiştir.
- Buna karşın üst dermisin yatay subdermal pleksustaki kollateral akımı erken evrede korunduğundan cilt yüzeyi yalnızca hafif ödem ve eritemle aldatıcı biçimde masum görünür.
- Yüzde tebessüm elde hançer…
- Zamanla dikey perfüzyon kaybı yüzeyel kollateral rezervi tükettiğinde tabandan tavana doğru tam kat dermal infarkt gelişir. Hipoksik dermo-epidermal ayrışma bülleri, pleksus nekrozu ise ekimozları doğurur; bu aşamada fasyadaki ve dermisteki serbest sinir uçlarının da infarktüse uğramasıyla başlangıçtaki dayanılmaz ağrı yerini yanıltıcı bir cilt anestezisine bırakabilir.
- Bilim kurgu filmi gibi, dünyayı birçok dünya dışı organizma istila ediyor sanki.
- Tip II etkenler gaz üreten anaerobik fermantasyon yapmadığı ve süreç ağırlıklı olarak toksin aracılı hidro-iskemik infarktüsle ilerlediği için deri altı krepitasyon veya radyolojik gaz görülmeyebilir.
- Yanılgını temel nedenini görüyoruz.
- BT veya ultrasonografide yalnızca subkütan gaz aramak bu nedenle yanıltıcıdır. Klinik tanısı net veya hemodinamisi stabil olmayan hastalarda görüntüleme cerrahiyi geciktirmemeli, stabil ve şüpheli olgularda ise gazdan ziyade fasiyal kalınlaşma, derin fasyalar arası sıvı birikimi ve kontrast tutulum kaybı değerlendirilmelidir.
- Genişleyen basınçlı fasiyal aralığa gerçekleşen masif üçüncü boşluk plazma kaçışı, efektif arteriyel hacmi düşürerek vazopressin deşarjına, dilüsyonel hiponatremiye ve prerenal kreatinin artışına yol açar. Perfüzyonu kesilen fasya hattındaki anaerobik glikoliz dolaşıma laktat yüklerken; bakteriyel hemolizinlerin yol açtığı intravasküler hemoliz, mikrovasküler tromboz içi eritrosit sekestrasyonu, interstisyel mikrokanamalar ve sıvı resüsitasyonuna bağlı hemodilüsyon hemoglobini hızla düşürür. İskemik dokudan salınan hasar ilişkili moleküler motifler (DAMP) ve patojen ilişkili moleküler yapılar (PAMP/toksinler) ise yoğun C-reaktif protein artışı, lökositoz ve katekolamin aracılı stres hiperglisemisi üreterek LRINEC skorunun bileşenlerini ve septik şoku tek bir eksende birleştirir. Ancak düşük LRINEC skorlarının erken evre hastalığı dışlamadığı unutulmamalıdır.
- Bu biyofiziksel zincir, geniş spektrumlu antibiyoterapinin tek başına neden asla yeterli olmadığını kanıtlar.
- Difüzyon yasası gereği intravenöz ajanların hedefe ulaşması açık bir kapiller akım gerektirir. Trombozla akımı kesilmiş fasiyal düzlem izole bir ölü boşluktur. Dolayısıyla acil serviste sıvı ve inotrop resüsitasyonuyla eş zamanlı uygulanan geniş cerrahi debridman ve fasiyal eksizyon, yalnızca enfeksiyon kontrolü değil, ilerleyen hidrolik kamayı durduran mekanik bir dekompresyon ve sistemik şoku besleyen avasküler nekrotik rezervuarın zorunlu eliminasyonudur.
- Salt agresif resüsitasyon, yanında cerrahi olmadan, çırpınmadan ibarettir.
Fulminan
Fernando SM, Tran A, Cheng W, Rochwerg B, Kyeremanteng K, Seely AJE, et al. Necrotizing soft tissue infection: diagnostic accuracy of physical examination, imaging, and LRINEC score: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg. 2019;269(1):58-65.
Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265.
Dr Çağdaş Can, Merkezefendi Devlet Hastanesi, Acil Tıp, Manisa
