Akatizi

Akatizi nedir? Nasıl tedavi edilir?

Akatizi, huzursuzluk duyma, yerinde duramama, sürekli bir hareket etme isteği ile kendini gösteren hareket bozukluğudur. Akatizi, yunanca bir kelime olan “akathemi” (oturma) kelimesinden gelir. Sıklıkla anksiyete veya psikiyatrik hastalığın alevlenmesi gibi yanlış tamlanabilir. Akatizi acil seviste bir çok ilacın yan etkisi olarak görülmektedir.

Akatizi, bazal gangliyonlarda dopamin, serotonin, noradrenalin ve kolinerjik blokaj sonucunda ortaya çıkan dengesizlik ile ilişkilendirilmektedir. Akatizi oluşma olasılığı yüksek etkili Dopamin 2 reseptör antagonistlerinin kullanılmasıyla daha fazla görülmekle birlikte; yüksek dozlarda veya dozun hızlı arttırıldığı durumlarda yada parenteral kullanımlarda tüm antipsikotiklerde bu yan etkiler görülebilir.

Akatizi, klinik semptom ve sürelerine göre aşağıdaki şekilde gruplandırılır.

Akut Akatizi: ilaç tedavisine başlandıktan hemen sonra gelişir 6 ay dan kısa sürer. Yoğun disfori, huzursuzluk karmaşık hareketler içerir.

Kronik Akatizi: 6 aydan uzun sürer. Orofasiyal ve ekstremite düzensiz hareketler var, daha hafif disforyası vardır.

Tardiv: geç başlangıçlı, ilaç kesilmesiyle ilişkili değil, tardiv diskinezi ile ilişkilidir.

Çekilme:(rebaund) antipsikotik ilaçların değiştirilmesi / durdurulması ile ilişkili; Genellikle ilk 6 hafta içinde kesilme, dozaj azalması veya antikolinerjik ilacın kesilmesi durumunda ortaya çıkar.

Akatazi, şizofreni ve bipolar bozukluğu olan hasta popülasyonu için tedavi uyumunu olumsuz etkiler. Psikiyatrik hastaların tedavisini olumsuz yönde etkilemesi nedeniyle çok önemli bir tanıdır. İntihar düşüncesi, şiddet içeren davranışlar, ilaç kullanımında uyumsuzluk ve uygunsuz ilaç kullanımı ile ilişkili bulunmuştur. Akatizi antipsikotik ilaç kullananlarda %20-45 oranında görülmesine rağmen çok tanınmaktadır.

Akatizi tedavi:

Acil serviste en sık metpamit uygulanması sonrası akatizi görülür. IV 10 mg metoklopramid dozu ekstrapiramidal yan etkileri en aza indirmek için yavaş verilmelidir. Distoniye karşı profilaksi olarak 25 ila 50 miligram IV difenhidramin uygulanabilir. Metoldopramide bağlı akatizi veya distonik reaksiyonları gelişen hastalar, aynı sınıftan başka bir antiemetik ajanı da tolere edemez ve bu durumda ondansetron verilmelidir. Bu tür reaksiyonlar ondansetronda son derece nadirdir.

Akut akatizi ya da distoninin tedavisi için 25 ila 50 mg difenhidramin ya da 1 ila 2 mg benztropin IM ya da IV olarak verilebilir.

benzodiazepinler, beta adren ergic blokerleri ve serotonin antagonistleri;

Propranolol gibi lipofilik beta-adrenerjik antagonistler, akatizi tedavisinde en iyi tolere edilen ve tutarlı şekilde etkili terapötik ajanlardan biridir. Her ne kadar çoğu propranolol kullanımının standart ilk tercih olduğu konusunda hemfikir olsa da, bunu destekleyecek çalışma sayısı azdır. Pranolol, 10 mg 3×1 gibi düşük dozlarda başlatılabilir ve 40 ila 120 mg / gün titre edilebilir.

Klonidin: Seçici bir alfa-2 adrenerjik agonisti olan klonidin, genellikle diğer tedavi yöntemleri başarısız olduğunda da kullanılabilir. Yan etkileri sedasyon ve hipotansiyonu içerir. Klonidin dozu 0.15 mg / gün’e kadardır.

Benzodiazepinler, akatizi için ikinci basamak bir tedavidir .

Antikolinerjikler; Benztropin Günde 1,5 ila 8 mg dozunda kullanılabilir.

Yeni Tedavi Stratejileri

Yeni verilerin çoğu, serotoninin rolünü desteklemektedir. Bununla birlikte, B6 vitamini kullanımı ve doğrudan dopamin veya GABA’yı doğrudan etkileyen ilaçlar gibi diğer tedavi stratejileri de araştırılmaktadır.
Vitamin B6: Yüksek doz: (1200 mg/gün ) 5 gün verilir.

Serotonin bazlı tedavi

Mianserin 15 mg / gün ve siproheptadin 8 ila 16 mg / gün olarak uygulanır. Mirtazapine benzer şekilde, trazodon 5 günlük bir süre zarfında 100 mg / gün dozunda titre edildiğinde 5-HT2a / c antagonizmi yoluyla güçlü anti-akatizik etkiler göstermiştir.

Dopamin ve GABA Bazlı Farmakoterapi

Mianserin 15mg/gün

Siproheptadin 8-16 mg/gün

Gabapentin (3000 mg/gün)

Pregabalin (150 mg/gün)

Kaynaklar

1. Poyurovsky M, Weizman A. Serotonin-based pharmacotherapy for acute neuroleptic induced akathisia: a new approach to an old problem. Br J Psychiatry. 2001;179:4-8.
2. qbal N, Lambert T, Masand P. Akathisia: problem of history or concern of today. CNS Spectr. 2007;12(9 Suppl 14):1-13.
3. Stryjer R, Strous RD, Bar F, Poyurovsky M, Weizman A, Kotler M. Treatment of neuroleptic-induced akathisia with the 5-HT2A
   antagonist trazodone. Clin Neuropharmacol. 2003;26(3):137
4. Stryjer R., Rosenzcwaig S, Bar F, Ulman AM, Weizman A, Spivak B. Trazodone for the treatment of neuroleptic-induced acute
   akathisia: a placebo-controlled, double- blind, crossover study. Clin Neurophar 395macol. 2010;33(5):219-222.
5. Kane JM, Barnes TR, Correll CU, et al. Evaluation of akathisia in patients with schizophrenia, schizoaffective disorder, or bipolar I disorder: a post hoc analysis of pooled data
   from short- and long-term aripiprazole trials.
   J Psychopharmacol. 2010;24(7):1019-1029.
6. Poyurovsky M. Acute antipsychotic-induced akathisia revisited. Br J Psychia- try. 2010;196(2):89-91.
7. Hettema JM, Ross DE. A case of aripiprazole-related tardive akathisia and its treatment with ropinirole. J Clin Psychiatry.
   2007;68(11):1814-1815.
8. Sachdev P. Akathisia and Restless Legs. New York, NY: Cambridge University Press; 1995.
9. De Berardis D, Serroni N, Moschetta FS, Martinotti G, Di Giannantonio M. Reversal of aripiprazole-induced tardive akathisia by addition of pregabalin. J Neuropsychia- try Clin Neurosci. 2013;25(2):E9-E10.
10.