Korozif Madde Alımları

Korozif maddeler

• Güçlü Alkaliler

  • Amonyak: Temizlik ürünleri
  • Na ve K hipoklorit:
    • saat pilleri, lavabo açıcılar, boya çözücüler, çamaşır tozları

• Güçlü asitler

  • Hidroklorik asit:
    • Tuz ruhu (%18), yüzme havuzu temizleyicileri, lavabo temizleyiciler
  • Nitrik asid:
    • Tüfek namlusu temizleyicileri

•   Diğer Güçlü asitler:
  • Oksalik asit
  • Pas önleyiciler
  • Fosforik asit:
  • Lavabo temizleyiciler
  • Sülfirik asit
  • Pil asidi
  • Lavabo temizleyiciler

     Alkali Madde Alımları:

Dokuda likefaksiyon nekrozu yapar, proteinlerde hızlı denatürasyon, lipidlerde sabunlaşma yapar. Tüm hücrelerde destrüksiyon oluşur, doku nekrozuna dek ilerleyen lokal mikrovasküler tromboz, katı ve granüler alkali ajanlar genelde orofarinks ve proksimal özafagus hasarı yapar, likit alkali ajanlar özafageal hasarlanma, ciddi miktarlardaki alım gastrik perforasyon ve periton nekrozunuda içeren ciddi multisistemik organ hasarı, doku hasarı ve organ perforasyonu alkali madde doku sıvılarında nötralize yada dilüe olana dek sürer, evde en sık çamaşır suyu pH yaklaşık 11 ve %3-6 Na hipoklorit,
Ev temizlik ürünleri düşük konsantrasyonda, özafagusta fazla irritasyon yapmaz, Gastrik irritasyona sekonder kusma yaparlar, midede üretilen klorin gazına sekonder pulmoner irritasyon, endüstriyel ürünler yüksek konsantrasyonda, özefageal nekroza yol açabilir.

Alkali madde alımında hasar oluşumu:

Akut dönem veya likefaksiyon fazı:

• Ortalama 1-4. gün de gelişir.
• Likefaksiyon nekrozu damarlarda
• Pıhtılaşma,inflamasyon
• Mukozada ödem ve eritem

Subakut veya tamir fazı:

• 5-14. günler,
• nekrotik alanların dökülmesi,
• granülasyon dokusu oluşumu,
• özafagus duvarı en ince durumda,
  • fibroblastlar ortaya çıkar,
  • ikinci haftadan itibaren kollajen birikimi,

Sikatrizasyon fazı:

• 15.-45.gün,
• fibroblast çoğalması ve kollajen depolanması,
• yeni kollajen  lifleri kısalır;darlık, ve özafagus boyunda kısalma
• yeniden epitel oluşumu

Asidik madde

Orofarinkse temas ile şiddetli ağrı yaptığı için daha az yutulur, koagülasyon nekrozu, derin yaralanmaların gelişmini önlediğine inanılan doku destrüksiyonu ve eskar formasyonu gelişir.
Mideye ulaşan asit gastrik nekroz, perforasyon ve kanamaya yol açabilir, Eskiden asit alımının özafagusta daha çok hasara yol açtığına inanılırdı ancak çalışmalar mide ve özafagusta yaklaşık aynı oranda olduğunu göstermiş.
Güçlü asit alımları daha az doku hasarına yol açmakla beraber daha mortaldir,
Yüksek mortalite güçlü asidin sistemik emiliminin komplikasyonlarına bağlıdır, metabolik asidoz, hemoliz, böbrek yetmezliği gelişir.
Klinik :Ciddi ağrı, Odinofaji, Disfoni, Oral ve fasial yanık, respiratuar distress, karın ağrısı, salivasyon, öksürük, kusma, disfaji,odinofaji, epigastrik ağrı, kusma; GIS hasarı,
Tedavi:

• Hızlı havayolu değerlendirmesi (oral, faringeal,laringotrakeal injury?)
• İdeal olarak potansiyel havayolu hasarı olan hastalarda fiberoptik girişimle hasarın boyutu değerlendirilmeli,ancak her zaman mümkün değil!
• Körleme nasotrakeal entübasyon kontrendike!!! (havayolunu hasarını arttırır)
• Direk görülerek oral entübasyon ilk seçenek, krikotirotomi gerekebilir
• Hemodinamik durum kontrol altında olmalı, GI kanama, perforasyon, volüm kaybı; ŞOK,
• Peritonit bulguları, göğüs ağrısı varsa mediastinit dışlanmalı
• Güçlü asit alımı ciddi asit-baz bozukluğuna yol açabilir,
• PA akciğer grafisi; peritoneal ve/veya mediastende hava,
• Gastrik dekontaminasyon: Aktif kömüre bağlanma olmadığından, endoskopi sırasında görüntüyü engellediği için verilmemeli,
• N/G tüp: öğürme, kusma perforasyon, N/G tüp yoğun asit alımı ve ek madde alımı olan hastalarda floroskopik yöntemle lavaj amaçlı takılabilir(önce aspire et!!)
• Nötralizasyon ve dilüsyon ilk müdahalede önerilmez, kusma ile hava yolu hasarı ve perforasyon, Klinik yararı gösterilememiştir,

Endoskopi:

Kostik alımdan sonra hasarın boyutu ve yerini görmek için en önemli araçtır. Endikasyonları tartışmalı, Bir kısım otörler her hastaya önermektedir, bir kısımı ise semptom ve bulgusu olan hastaya  endoskopi önerir.
Son dönemlerde ise ciddi yaralanmayı düşündüren bulgu yada semptom kusma, salivasyon, dispne, stridor), oral ve/veya faringeal yanık varlığı ve suisid amaçlı alımlarda önerilir.
Endoskopik sınıflama

• Grade 0……normal
• Grade 1……mukozal ödem ve hiperemi
• Grade 2a ….hemoraji,erozyon,büller,eksüda, yüzeyel ülserler
• Grade 2b……grade 2a ek olarak çepeçevre lezyon
• Grade 3a……küçük skatrize nekrotik alanlar
• Grade 3b……geniş nekrozlar
• Grade 4…….perforasyon

• Grade 2b ve 3 uzun dönemde sekel açısından yüksek riskli (striktür),
• Grade 3 perforasyon, fistül ve kanama için yüksek riskli,
• Çoğu otör alımdan sonraki ilk saatlerde endoskopi yapılmasını önermekte,

Bazı otörler ise perforasyon riski yüksek olan ilk günler yerine 5-15.günleri önermekte,
Diğer yöntemler: Acil laparotomi gerekmeyen olgularda, GIS dışındaki intraabdominal nekroz ve endoskopinin ulaşılamadığı alanlar için; BT, Baryumlu grafi erken dönemde irritan, endoskopiyi maskeler, Erken dönemde sık aralıklarla akciğer grafisi çekilmelidir. Geç dönemde baryumlu grafilerle striktür gelişiminin değerlendirilmesi için gerekebilir.

Steroidler:

Kullanımı tartışmalı, inflamatuar yanıtı baskılayıp striktür gelişimini azalttığı düşünülüyor, geniş çaplı çalışmalarda yararı gösterilememiş, aynı zamanda enfeksiyon, perforasyon, hemoraji riskini arttırdığı düşünülüyor. Steroidler  ancak alkali maruziyetinde  grade 2b’de öneriliyor. Eğer kullanılacaksa ilk 6 saatte 2 mgr/kg/gün prednisolon, 3 hft süreyle,
Antibiyotik: Kullanımı tartışmalı,en çok yarar görecek olanlar steroid tedavisi alanlar, geniş spektrumlu tercih edilmeli.

Sistemik toksisite:

Alkali alımlarda morbidite ve mortalite direkt doku nekrozuna bağlı komplikasyonlar sonucu oluşur. Asid maruziyetinde ise lokal destrüksiyon ve asidin sistemik absorbsiyonu ile; asid-baz bozukluğu, hemoliz, renal yetmezlik gelişebilir.
Serum pH’sı 7,1’in altında ise NaHCO3 ile tedaviye eklenebilir.
Cerrahi Tedavi: İntraperitoneal hava, mediastineal hava (özafageal perforasyon) buji ile dilatasyon, stent, uzun dönem morbidite GIS sekellere bağlıdır.
Asid alımında pilor skatrizasyonu ile gastrik çıkış obstriksiyonu, özafagus striktürü ile disfaji,odinofaji, malnütrisyona sebep olur. Özafagus Ca riski 1000 kat artar, Bazı otörler Grade 3 özafajitte profilaktik özafagoektomi önermektedir.