Ventriküler Fibrilasyon

Ventriküller fibrilasyon da sıra dışı bir elektriksel odak hakim hale gelerek kasılma hızını o kadar yüksektir ki kas lifleri kasılamaz hale gelir. Netice de organize olmayan kaotik bir şekilde seğirmeler halinde kasılır hale gelir. Ventriküler ritim çoğu zaman erken ventriküler vuru veya Ventriküler taşikardi tarafından tetiklenir.

Ventriküller fibrilasyon EKG’sinin Özellikleri;

Hız, ritim ve PQRST parametreleri ölçülemez (ölçülebilir dalga şekillerinin yokluğundan dolayı)
EKG trasesi ventriküllerin titremesini gösteren, yüksekliği, genişliği ve şekli değişen, devamlı, hızlı, kaotik ve tamamen irregüler dalga defleksiyonları ile karakterizedir.

 Kaba (coarse) VF

Kardiyak arrest sonrası erken dönemde ortaya çıkar. Defibrilasyon  sonrası başarı şansı daha yüksektir

 İnce (fine) VF

Kardiyak arrest sonrası daha geç dönemde ortaya çıkar. Başarılı defibrilasyon şansı daha düşüktür.
Tedavi : Defibrilizasyon
Neden ? – 1 Şoku Takiben Derhal KPR

1. Güncel otomatik external defibrilatör ile her bir şok sonrası ritim analizi KPR’da ≥ 37 saniyelik gecikmeyle sonuçlanır
2. İlk şok olguların % 85’inden fazlasında VF’yi sonlandırır. İlk şok yetersizse KPR’ın yeniden başlaması muhtemelen daha yararlıdır.
3. VF elimine edildikten sonra kalbin normal ritmine dönmesi birkaç dakika alır ve kalbin kan akımı oluşturması için daha fazla zaman gerekir. CPR bu zaman aralığında bir köprü olabilir.
4. Defibrilasyon sonrası derhal yapılan KPR zararlı değildir.

• Erişkin Defibrilasyon Enerjisi
  Monofazik manual defibrilatörler 360 J
  Truncated exponential dalga formlu bifazik 150-200 J
  Rectilinear dalga formlu bifazik 120 J
  Bifazik bilinmeyen tip 200 J

Epinefrin

• Kardiyo-pulmoner ressüsitasyonun en sık kullanılan ilacı
• İstenen etki periferal vazokonstrüksiyon ile serebral ve koroner kan akımı artışı
• Her 3-5 dk.’da bir 1 mg İV verilir
• Her tür algoritmde uygulama alanı var
• Klinik sonucu iyileştirdiğine ait veriler sanılandan daha az

Vazopressin

Düz kas V1 reseptör stimülasyonu ile vazokonstrüktör etkidir. Koroner perfüzyon basıncını ve serebral perfüzyonu arttırır. Epinefrine dirençli VF hastalarında ve asistoli ve NEA hastalarında da kullanılabilir.
Doz; 40 ünite İV ile 10-20 dk etki
Lidokain
Class 1B (Na kanal blokajı) antiaritmiktir. Ventriküler otomatisiteyi azaltır
Doz: 1-1,5 mg/kg IV bolus,  0,5-0,75 mg/kg tekrarlayan doz (toplamda < 3 mg/kg)  idamesi: 1-4 mg/saat IV infüzyon
Class : indeterminate

Amiodarone

Aksiyon potansiyeli uzatır.Na, K, Ca kanalları ile atrium ve ventrikül üzerine etkili,
1.Doz: 300 mg 20-30cc D5W IV puşe, 2. Doz: 150 mg 10 dk.da IV yükleme
İdame dozu: 1 mg/dk infüzyon (6 saat ) , 0,5 mg/dk infüzyon (18 saat idame)

Mg Sülfat

• Sadece Torsade de Pointes tipi ritimlerde endikedir.
• Kaslarda enerji kaskadlarında görevli
• Na/K ATPaz pompasını inhibe eder
• Eksikliği aritmojenik, hipokalemiye eşlik eder
• Bilinen ya da saptanmış hipomagnezemi (Mg <1,4 mEq/lt)
• Refrakter ventriküler fibrilasyon
• 100 ml D5W içinde 1-2 gr sulandırılarak 1-2 dakikadan uzun bir sürede infüzyon

Kaynak
Wenzel V. A Comparison of Vasopressin an Epinephrine for Out-of-Hospital Cardiopulmonary Resuscitation. N Engl J Med. 2004;350:105-113