MI Tedavisi

Kalp krizi

Kalp krizi acil tedavisi

12 saatten kısa süreli iskemi semptomları olan ve kalıcı ST segment yükselmesi olan tüm hastalarda reperfüzyon tedavisi endikedir. İşlem EKG tanısından <120 dakika sonra gerçekleştirilebiliyorsa, primer perkütan koroner girişim (PCI), fibrinoliz yerine tercih edilir. A

Ağrının giderilmesi, nefes darlığı ve anksiyete: Miyokard enfarktüsüne bağlı göğüs ağrısı, vazokonstriksiyona ve iskemik kalp için artan iş yüküne neden olan sempatik uyarılma ile ilişkilidir. İntravenöz opioidler (örn., morfin) ağrının giderilmesi için en yaygın olarak kullanılan analjeziklerdir (Sınıf IIa). [19] CRUSADE kalite iyileştirme girişiminin sonuçları, morfin kullanımının daha yüksek ölüm riski ve olumsuz klinik sonuçlarla ilişkili olabileceğini göstermiştir. [22] Çalışma CIRCUS (Siklosporin STEMI hastalarında sonucu iyileştiriyor mu) veri tabanından yapıldı ve bir ön ST-segment elevasyonu MI vakasında morfin kullanımı ile ilişkili hiçbir önemli yan etki göstermedi. [23]Çok endişeli hastalarda (sınıf IIa) hafif bir anksiyolitik (genellikle bir benzodiazepin) düşünülebilir. Hipoksemisi olan hastalarda (SaO2 <%90 veya PaO2 <60mm Hg) (Sınıf I) ek oksijen endikedir. [19]

Nitratlar: Semptomların giderilmesi ve ST depresyonunun (NSTEMI) gerilemesi açısından intravenöz nitratlar dilaltı nitratlardan daha etkilidir. Doz, semptomlar hafifleyene, hipertansif hastalarda kan basıncı normale dönene veya baş ağrısı ve hipotansiyon gibi yan etkiler görülene kadar titre edilir. [17]

Beta blokerler: Bu ilaç grubu, kalp atış hızını, kan basıncını ve miyokardiyal kontraktiliteyi düşürerek miyokardiyal oksijen tüketimini azaltır. Kalp de dahil olmak üzere vücuttaki beta reseptörlerini bloke ederler ve dolaşımdaki katekolaminlerin etkilerini azaltırlar. Koroner vazospazm şüphesinde beta blokerler kullanılmamalıdır.

Trombosit inhibisyonu: Aspirin, hem STEMI hem de NSTEMI’de 150 ila 300 mg oral yükleme dozunda (enterik kaplı olmayan formülasyon) ve tedavi stratejisinden bağımsız olarak uzun vadede günde 75 ila 100 mg idame dozunda (sınıf I) önerilir. . [17] Aspirin, trombositin ömrü boyunca tromboksan A2 üretimini inhibe eder. [24]

P2Y12 inhibitörlerinin çoğu, P2Y12 reseptörlerini geri dönüşümsüz olarak seçici olarak inhibe eden aktif bir metabolit oluşturmak için hepatik sitokrom P450 sistemi tarafından oksidasyon gerektiren aktif olmayan ön ilaçlardır (aktivasyon gerektirmeyen oral olarak aktif bir ilaç olan tikagrelor hariç). P2Y12 reseptörlerinin inhibisyonu, ATP ile indüklenen trombosit agregasyonunun inhibisyonuna yol açar. Yaygın olarak kullanılan P2Y12 inhibitörleri klopidogrel, prasugrel ve tikagrelordur.

Klopidogrel için yükleme dozu 300 ila 600 mg’dır ve ardından günde 75 mg’dır

cil bir PCI seçeneği yoksa (>120 dakika), kontrendikasyonları ekarte ettikten sonra STEMI’den sonraki 10 dakika içinde fibrinoliz başlatılmalıdır. Fibrinolitik ajan bolusundan sonra 60 ila 90 dakika içinde bir PKG merkezine transfer mümkünse ve hasta reperfüzyon kriterlerini karşılıyorsa, rutin bir PKG yapılabilir veya bir kurtarma PKG’si planlanabilir. [19] [17] Fibrinoliz planlanıyorsa tenekteplaz, alteplaz veya reteplaz (sınıf I) gibi fibrine özgü ajanlarla yapılmalıdır. [19]

Prasugrel, 60 mg yükleme dozu ve günde 10 mg idame dozu, klopidogrel ile karşılaştırıldığında daha hızlı başlamaktadır. [19]

PCI uygulanan hastalar, aspirin + P2Y12 inhibitörü ve bir parenteral antikoagülan ile ikili antitrombosit tedavi (DAPT) ile tedavi edilmelidir. PKG’de prasugrel veya tikagrelor kullanımının klopidogrelden üstün olduğu bulunmuştur. Aspirin ve klopidogrelin de NSTEMI ve UA’da iskemik olayların sayısını azalttığı bulunmuştur. [17]

PCI sırasında kullanılan antikoagülanlar fraksiyone olmayan heparin, enoksaparin ve bivalirudindir. Hastada heparine bağlı trombositopeni varsa, birincil PCI sırasında bivalirudin önerilir. [19]

Uzun Vadeli Yönetim

Lipid düşürücü tedavi: Düşük yoğunluklu lipoproteinleri (LDL’ler) azaltan ve aterosklerotik plakları stabilize eden yüksek yoğunluklu statinlere başlanması önerilir. Yüksek yoğunluklu lipoproteinlerin koruyucu olduğu bulunmuştur. [19]

Antitrombotik tedavi: Aspirin ömür boyu önerilir ve başka bir ajanın eklenmesi, stent yerleştirmeli PCI gibi yapılan terapötik prosedüre bağlıdır.

Sistolik sol ventrikül disfonksiyonu veya kalp yetmezliği, hipertansiyon veya diyabeti olan hastalarda ACE inhibitörleri önerilir.

LVEF’si %40’ın altında olan hastalarda başka bir kontrendikasyon yoksa beta blokerler önerilir.

Antihipertansif tedavi, 140/90 mm Hg’den daha düşük bir kan basıncı hedefini koruyabilir.

Sol ventrikül disfonksiyonu (LVEF %40’ın altında) olan bir hastada mineralokortikoid reseptör antagonisti tedavisi önerilir.

Mevcut kan şekeri hedeflerine ulaşmak için diyabetli kişilerde glikoz düşürücü tedavi. [19]

 

Yaşam Tarzı Değişiklikleri

Sigarayı bırakmak , MI’yı önlemek için en uygun maliyetli ikincil önlemdir. Sigaranın ateroskleroz ve miyokard enfarktüsü ile güçlü bir ilişkisi olan trombotik bir etkisi vardır. [6]

Diyet, alkol ve kilo kontrolü: Tam tahıl ürünleri, sebzeler, meyveler ve balıklara odaklanan düşük doymuş yağ içeren bir diyet, kalp koruyucu olarak kabul edilir. Vücut ağırlığı için hedef seviye vücut kitle indeksi 20 ila 25 kg/m2 ve bel çevresi erkeklerde <94 cm, kadınlarda <80 cm’dir. [25]

Ayırıcı tanı

anjina pektoris
ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (NSTEMI)
ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI)
pulmoner emboli
pnömotoraks
prognoz
Tedavideki birçok ilerlemeye rağmen, akut MI hala %5-30’luk bir ölüm oranı taşır; ölümlerin çoğu hastaneye varmadan önce meydana gelir. Ek olarak, bir MI’dan sonraki ilk yıl içinde, %5 ila %12’lik ek bir ölüm oranı vardır. Genel prognoz, kalp kası hasarının derecesine ve ejeksiyon fraksiyonuna bağlıdır. Korunmuş sol ventrikül fonksiyonu olan hastalar iyi sonuçlara sahip olma eğilimindedir. Prognozu kötüleştiren faktörler şunları içerir:

Şeker hastalığı
İlerlemiş yaş
Gecikmiş reperfüzyon
Düşük ejeksiyon fraksiyonu
Konjestif kalp yetmezliği varlığı
C-reaktif protein ve B-tipi natriüretik peptit ( BNP ) düzeylerinde yükselmeler
Depresyon
komplikasyonlar
Tip ve Tezahür

ben: iskemik

yeniden enfarktüs
Enfarktüsün uzaması
Anjina, göğüs ağrısı
II: Aritmiler

Supraventriküler veya ventriküler aritmi
Sinüs bradikardisi ve atriyoventriküler blok
III: Mekanik

miyokardiyal disfonksiyon
Kalp yetmezliği
Kardiyojenik şok
Kalp yırtılması (Serbest duvar yırtılması, ventriküler septal yırtılma, papiller kas yırtılması)
IV: Embolik

Sol ventrikül duvar trombüsü,
periferik emboli
V: Enflamatuar

Perikardit (enfarkt ile ilişkili perikardit, geç perikardit veya kalp yaralanması sonrası perikardit)
Perikardiyal efüzyon

Sağlık Ekibi Sonuçlarının İyileştirilmesi
İskemik kalp hastalığı olan hastaların tanı ve tedavisi en iyi profesyoneller arası bir ekiple yapılır. Çoğu hastanede, bu hastaların yönetimine adanmış kardiyoloji ekipleri vardır.

Göğüs ağrısı ile başvuran hastalar için MI yönetiminin anahtarı tedavi zamanıdır. Bu nedenle, acil serviste çalışan hemşireler de dahil olmak üzere sağlık profesyonelleri, MI semptomlarına ve hızlı triyajın önemine aşina olmalıdır. Hastanın önerilen zaman çerçevesi içinde tedavi edilmesini sağlamak için derhal bir kardiyoloji konsültasyonu yapılmalıdır. MI birkaç ciddi komplikasyonla ilişkili olabileceğinden, bu hastalar en iyi yoğun bakım ünitesinde yönetilir.

İskemik kalp hastalığının tedavisi yoktur ve tüm tedaviler semptomlara yöneliktir. Sonuçları iyileştirmenin anahtarı, koroner arter hastalığını önlemektir. Birinci basamak sağlık hizmeti sağlayıcısı ve pratisyen hemşire, hastayı sağlıklı beslenmenin yararları, kan basıncını ve diyabeti kontrol etmenin, düzenli egzersiz yapmanın, sigarayı bırakmanın, sağlıklı vücut ağırlığını korumanın ve ilaçlara uymanın önemi konusunda eğitmelidir. Eczacı, hastayı iskemik kalp hastalığını tedavi etmek için kullanılan ilaç türleri, yararları ve olası yan etkileri konusunda eğitmelidir.

Sadece böyle bir ekip yaklaşımı ile miyokard enfarktüsünün morbidite ve mortalitesi azaltılabilir. [Seviye 5]

 

 

O2 : infarktı sınırladığı yada mortaliteyi azalltığına dair kesin kanıt yok.ilk 2 saat içinde ,asıl akciğer ödemi olan hipoksik hastalarda.komplikasyonsuz hastalarda sistemik vazokostriksyon !! Arter kanı oksijen satürasyonu <%90 ise

Nitrogliserin : bütün akut iskemik sendromlarda ilk tedavi dilaltı nitrat peşisıra IV nitrat = Nitrogliserin : kolay titrasyon 12.5-25 mg bolus (test dozu) sonra 10-20 mg /dak infüzy klinik ve hemodinamik yanıtlara göre her 5-10 dk doz 5-10 mg arttırılır Sistolik Kb 120 mmHg üstü, önceden nitrat kulananlarda 100-200 mg IV başlangıç bolusları önerilebilir. semptomların kontrol edilmesi,kan basıncı normal olanlarda ortalama KB %10 , HT’lularda %30 azalma,sistolik KB 90 mmHg altına inmesi, kalp hızında 10 vurum/dk’lık artış (110/dk aşmaması) titrasyon sonlandırma noktalarıdır Dozun 200 mg/dk aşmaması öngörülür. hipotansiyon : RX Taşikardi :O2 tüketimi artar : yarar yok!! İnferior Mİ’da çok dikkatli Titrasyon : sağ ventrikül tutulumu yüksek ,debi için preload ihtiyacı,venöz dilatasyon preload’ı azaltıp ağır hipotansiyon!! tedaviye başlanırken sistolik KB 90 mmHg üstü kalp hızı 50/dk üstünde olmalıdır. AMİ erken döneminde oral uzun süreli nitrak kullanılmamalı
Aspirin : 160-325 mg hemen- yaşam boyu devam Restenoz-angina tekrarı-mortalite azalır. Siklooksijenaz inhibisyonu : trombositlerin TXA2 geri dönüşsüz inhibe,trombosit agregasyonu inhibe = Antitrombotik etki Çignenebilirlerde etki hemen başlar Bulantı-kusmada 24 saat içinde verilebilir. Asprin Allejisi : Tiklopidin 2x 250 mg
ADP inhibitörleri TİCLOPİDİNE (TİCLİD)® CLOPİDOGREL (PLAVIX)® TRİFLUSAL CİLOSTAZOL G II b/III a RESEPTÖRLERİNİN YÜKSEK AFİNİTELİ HALE GELMESİNİ SAĞLALAYAN ADP RESEPTÖRÜNÜ İRREVERSİBLE BLOKE EDERLER.
Beta Bloker : İlk 12 saatte uygulanmalı po Metoprolol 25 mg 2*1 Kan basıncı ve kalp hızına göre doz tekrarlanır Toplam 15 mg Kalp hız 50/dk,kan basıncı 100 mmHg altına düşmemelidir. Oral uygulama IV kulanımdan 5 dk sonra 25-50 mg atenolol,metoprolol 50 mg) 6saat sonra tekrar Kontraendikasyonları : Kalp hızı< 60/dk Sistolik kanbasıncı<100 mmHg Ciddi kalp yetmezliği Periferik hipoperfüzyon belirtileri PR> 0.24 sn II – III. Derece AV blok Ciddi KOAH Astım hikayesi Ciddi feriferik damar hastalığı İnsüline bağımlı DM

ACE inhibitörleri

Tüm hastalara başlanmalı 6 hafta sonra EF değerlendirilir devam kararı Kısa (kaptopril)/ uzun etkili (2. Jenerasyon Enalaprilat) düşük dozda başlanıp 6-12 saatte doze edilir. Birlikte vazodilatatör(NTG), Bbloker ve diüretik kullanımında infarktın akut fazındaki hidrasyon durumu ile hipotansiyona dikkat edilmelidir

Analjezi : Ağrı = aşırı sempatik aktivasyon Kal hızı, kan basıncı, kalp kontraktilitesi artar = Miyokard O2 tüketim artar Artmış Kakekolamin = Ventriküler Aritmi

Morfin Sülfat İV 2-4 Mg her 5 dakikada bir En korkulan yan etki Solunum Depresyonu, mortalite ile ilişkilendirilmiş zorunlu olmadıkça yapılmamalı.

NALOKSAN Vagal tonus artışı = Bulantı kusma ,Sinüs Bradikardisi , AV Blok

ATROPİN Hipotansiyon (hipovolemide daha belirgin ancak yatan hastada pek görülmez)

İnerior Mİ , yada Bradikardisi olanlarda Morfin yerine MEPERİDİN (Dolantin) 10-20 mg

Sağ ventrikül infarktı tedavisi:

Düşük debi + inferiyor Mİ (%50) %10-15 tipik hemodinamik bozukluklar Mortalite 2 kat artar V4R 1mm ST elevasyonu Juguler dolgunluk (Kussmaul), hipotansiyon,AC stazı yok! Preload devamını sağla IV SF Nitrat ve diüretik kullanılmaz! Gerekirse Dobutamin A-V senkronizasyonun devamı : Ritm bozukluğunu hemen tedavi et 1 hafta-1 ay arasında hemen daima düzelir.

referanslar

1.
Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Clemmensen PM, Dellborg M, Hod H, Porela P, Underwood R, Bax JJ, Beller GA, Bonow R, Van der Wall EE, Bassand JP, Wijns W, Ferguson TB, Steg PG, Uretsky BF, Williams DO, Armstrong PW, Antman EM, Fox KA, Hamm CW, Ohman EM, Simoons ML, Poole-Wilson PA, Gurfinkel EP, Lopez-Sendon JL, Pais P, Mendis S, Zhu JR, Wallentin LC, Fernández-Avilés F, Fox KM, Parkhomenko AN, Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D, Al-Attar N. Universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2007 Nov 27;116(22):2634-53. [PubMed]
2.
Reimer KA, Jennings RB, Tatum AH. Pathobiology of acute myocardial ischemia: metabolic, functional and ultrastructural studies. Am J Cardiol. 1983 Jul 20;52(2):72A-81A. [PubMed]
3.
Apple FS, Sandoval Y, Jaffe AS, Ordonez-Llanos J., IFCC Task Force on Clinical Applications of Cardiac Bio-Markers. Cardiac Troponin Assays: Guide to Understanding Analytical Characteristics and Their Impact on Clinical Care. Clin Chem. 2017 Jan;63(1):73-81. [PubMed]
4.
Goodman SG, Steg PG, Eagle KA, Fox KA, López-Sendón J, Montalescot G, Budaj A, Kennelly BM, Gore JM, Allegrone J, Granger CB, Gurfinkel EP., GRACE Investigators. The diagnostic and prognostic impact of the redefinition of acute myocardial infarction: lessons from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J. 2006 Mar;151(3):654-60. [PubMed]
5.
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L., INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52. [PubMed]
6.
Anand SS, Islam S, Rosengren A, Franzosi MG, Steyn K, Yusufali AH, Keltai M, Diaz R, Rangarajan S, Yusuf S., INTERHEART Investigators. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study. Eur Heart J. 2008 Apr;29(7):932-40. [PubMed]
7.
Stampfer MJ, Malinow MR, Willett WC, Newcomer LM, Upson B, Ullmann D, Tishler PV, Hennekens CH. A prospective study of plasma homocyst(e)ine and risk of myocardial infarction in US physicians. JAMA. 1992 Aug 19;268(7):877-81. [PubMed]
8.
Nielsen M, Andersson C, Gerds TA, Andersen PK, Jensen TB, Køber L, Gislason G, Torp-Pedersen C. Familial clustering of myocardial infarction in first-degree relatives: a nationwide study. Eur Heart J. 2013 Apr;34(16):1198-203. [PubMed]
9.
Samani NJ, Burton P, Mangino M, Ball SG, Balmforth AJ, Barrett J, Bishop T, Hall A., BHF Family Heart Study Research Group. A genomewide linkage study of 1,933 families affected by premature coronary artery disease: The British Heart Foundation (BHF) Family Heart Study. Am J Hum Genet. 2005 Dec;77(6):1011-20. [PMC free article] [PubMed]
10.
Wang Q, Rao S, Shen GQ, Li L, Moliterno DJ, Newby LK, Rogers WJ, Cannata R, Zirzow E, Elston RC, Topol EJ. Premature myocardial infarction novel susceptibility locus on chromosome 1P34-36 identified by genomewide linkage analysis. Am J Hum Genet. 2004 Feb;74(2):262-71. [PMC free article] [PubMed]
11.
Thom T, Haase N, Rosamond W, Howard VJ, Rumsfeld J, Manolio T, Zheng ZJ, Flegal K, O’Donnell C, Kittner S, Lloyd-Jones D, Goff DC, Hong Y, Adams R, Friday G, Furie K, Gorelick P, Kissela B, Marler J, Meigs J, Roger V, Sidney S, Sorlie P, Steinberger J, Wasserthiel-Smoller S, Wilson M, Wolf P., American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics–2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2006 Feb 14;113(6):e85-151. [PubMed]
12.
Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Chiuve SE, Cushman M, Delling FN, Deo R, de Ferranti SD, Ferguson JF, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jiménez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D, Lichtman JH, Lisabeth L, Liu S, Longenecker CT, Lutsey PL, Mackey JS, Matchar DB, Matsushita K, Mussolino ME, Nasir K, O’Flaherty M, Palaniappan LP, Pandey A, Pandey DK, Reeves MJ, Ritchey MD, Rodriguez CJ, Roth GA, Rosamond WD, Sampson UKA, Satou GM, Shah SH, Spartano NL, Tirschwell DL, Tsao CW, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins JT, Wu JH, Alger HM, Wong SS, Muntner P., American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-2018 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2018 Mar 20;137(12):e67-e492. [PubMed]
13.
Frangogiannis NG. Pathophysiology of Myocardial Infarction. Compr Physiol. 2015 Sep 20;5(4):1841-75. [PubMed]
14.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD, Mickley H, Crea F, Van de Werf F, Bucciarelli-Ducci C, Katus HA, Pinto FJ, Antman EM, Hamm CW, De Caterina R, Januzzi JL, Apple FS, Alonso Garcia MA, Underwood SR, Canty JM, Lyon AR, Devereaux PJ, Zamorano JL, Lindahl B, Weintraub WS, Newby LK, Virmani R, Vranckx P, Cutlip D, Gibbons RJ, Smith SC, Atar D, Luepker RV, Robertson RM, Bonow RO, Steg PG, O’Gara PT, Fox KAA. [Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)]. Kardiol Pol. 2018;76(10):1383-1415. [PubMed]
15.
Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, Giampaoli S, Mähönen M, Ngu Blackett K, Lisheng L., Writing group on behalf of the participating experts of the WHO consultation for revision of WHO definition of myocardial infarction. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J Epidemiol. 2011 Feb;40(1):139-46. [PubMed]
16.
Malik MA, Alam Khan S, Safdar S, Taseer IU. Chest Pain as a presenting complaint in patients with acute myocardial infarction (AMI). Pak J Med Sci. 2013 Apr;29(2):565-8. [PMC free article] [PubMed]
17.
Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, Bax JJ, Borger MA, Brotons C, Chew DP, Gencer B, Hasenfuss G, Kjeldsen K, Lancellotti P, Landmesser U, Mehilli J, Mukherjee D, Storey RF, Windecker S., ESC Scientific Document Group. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315. [PubMed]
18.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, Writing Group on the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Katus HA, Apple FS, Lindahl B, Morrow DA, Chaitman BA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasché P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S., ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67. [PubMed]
19.
Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, Caforio ALP, Crea F, Goudevenos JA, Halvorsen S, Hindricks G, Kastrati A, Lenzen MJ, Prescott E, Roffi M, Valgimigli M, Varenhorst C, Vranckx P, Widimský P., ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018 Jan 07;39(2):119-177. [PubMed]
20.
Weil BR, Suzuki G, Young RF, Iyer V, Canty JM. Troponin Release and Reversible Left Ventricular Dysfunction After Transient Pressure Overload. J Am Coll Cardiol. 2018 Jun 26;71(25):2906-2916. [PMC free article] [PubMed]
21.
Thygesen K, Mair J, Giannitsis E, Mueller C, Lindahl B, Blankenberg S, Huber K, Plebani M, Biasucci LM, Tubaro M, Collinson P, Venge P, Hasin Y, Galvani M, Koenig W, Hamm C, Alpert JS, Katus H, Jaffe AS., Study Group on Biomarkers in Cardiology of ESC Working Group on Acute Cardiac Care. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart J. 2012 Sep;33(18):2252-7. [PubMed]
22.
Meine TJ, Roe MT, Chen AY, Patel MR, Washam JB, Ohman EM, Peacock WF, Pollack CV, Gibler WB, Peterson ED., CRUSADE Investigators. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005 Jun;149(6):1043-9. [PubMed]
23.
Bonin M, Mewton N, Roubille F, Morel O, Cayla G, Angoulvant D, Elbaz M, Claeys MJ, Garcia-Dorado D, Giraud C, Rioufol G, Jossan C, Ovize M, Guerin P., CIRCUS Study Investigators. Effect and Safety of Morphine Use in Acute Anterior ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018 Feb 10;7(4) [PMC free article] [PubMed]
24.
Patrono C, Morais J, Baigent C, Collet JP, Fitzgerald D, Halvorsen S, Rocca B, Siegbahn A, Storey RF, Vilahur G. Antiplatelet Agents for the Treatment and Prevention of Coronary Atherothrombosis. J Am Coll Cardiol. 2017 Oct 03;70(14):1760-1776. [PubMed]
25.
Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, Cooney MT, Corrà U, Cosyns B, Deaton C, Graham I, Hall MS, Hobbs FDR, Løchen ML, Löllgen H, Marques-Vidal P, Perk J, Prescott E, Redon J, Richter DJ, Sattar N, Smulders Y, Tiberi M, van der Worp HB, van Dis I, Verschuren WMM, Binno S., ESC Scientific Document Group. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016 Aug 01;37(29):2315-2381. [PMC free article] [PubMed]

Exit mobile version