Kafa Travması

Tüm travmaların yaklaşık %56-60’ında hafif ya da ciddi kafa travması bulunmaktadır. Travmaya bağlı ölümlerin yarısından kafa travması sorumludur. Ciddi kafa travmasına % 5 oranında spinal travma da (Servikal 1,2 veya 3. vertebra fraktürleri) eşlik etmektedir. Kafa travmasında tedavi ile kafa içi basıncını kontrol alınıp, hipoksiyi düzelterek daha fazla beyin hasarını önlenebilmektedir.
Kafa Anatomisi
1. Skalp:  Cilt, cilt altı doku, galea aponeurotica, gevşek bağ dokusu (areolar doku) ve periost olmak üzere beş tabakadan oluşur. Skalp vücudun en vaskülarize dokularından birisidir. Bu nedenle bu bölgedeki kanamalar hemen kontrol altına alınmalıdır.

Sefal Hematomlar:

Subperiostal hematom: Kranium ile periost arasında kan birikmesidir. Genellikle parietal bölgede ve tek taraflı olur. Hematom sütür hatlarını aşmaz. Kalsifiye olabilir.
Subgaleal hematom: Galea aponeurotica ile periost arasında kan birikmesidir.Sütür hatlarını geçerek yayılabilir. Palpasyonda fluktuasyon verir. Genellikle fraktürle birliktedir.

Sefal Hematomların Tedavisi:

Lokal soğuk uygulama (2-3 hafta içerisinde rezorbe olur). İğne ile aspirasyonda enfeksiyon riski olduğundan önerilmez.
2. Kafatası yapıları
Meninksler: Duramater,  araknoid zar ve piamater isimli zarlardan oluşur

• Duramater: Kollojen bağ dokusundan oluşmuş çok kalın ve sağlam bir zardır. Kalvaryumda kemiklerden kolayca ayrılabilir, kafatabanında ise birçok kemik çıkıntılarına sıkıca yapışmıştır. Bu nedenle kafaya gelen darbelerde kemikte kırık olmaksızın da zar kemiklerden ayrılabilir. Kafatabanı kırıklarında dura yırtılarak BOS burun, kulak veya nazofarenksten boşalabilir.
• Araknoid zar: İnce bir zardır. Beyni bir torba gibi sarar. Altındaki piamater ile arasında içi BOS ile dolu bir aralık vardır. Araknoid ile üstteki dura arasında çok sayıda köprü venler vardır.
• Piamater: Çok damarlı, ince bir bağ dokusu zarıdır. Beynin yüzeyine sıkıca yapışmıştır,  tüm fissür ve sulkuslara sokulur.

3- Beyin:  Dura beyin bölümlerinin arasına uzantılar göndererek iki supratentorial ve bir subtentorial olmak üzere üç büyük boşluk oluşturur. Subtentorial boşlukta serebellum ve beyin sapı, supratentorial boşluklarda beyin hemisiferleri yerleşmiştir. Falx serebri ise iki beyin hemisiferi arasında uzanan bir septumdur. Falx beynin iki yana doğru serbest hareketlerini önler. Tentorium serebelli ise beynin oksipital lobları ile serebellumu birbirinden ayırır.
4- Beyin-Omurilik Sıvısı:
Beynin hem ventriküllerini, hem de subaraknoid boşluğu doldurur. Bir su yastığı gibi merkezi sinir sistemini korur. BOS 1900 ml’lik intrakranial kavitenin 150 ml’sini oluşturur ve 25-30 ml’si ventriküllerde bulunur. Günde ortalama 500 ml üretilir.
Kan, beyin, BOS ve diğer komponentlerin intrakraniyal hacimlerinin toplamı sabittir ve bunların herhangi birindeki artış diğerindeki eşit azalma ile dengelenir. Bu hacimler, elastik olmayan, tamamen kapalı bir muhafaz içinde bulunurlar ve basınç, eşit olarak tüm intrakraniyal boşluk içinde dağılır.
 
Serebral Perfüzyon Basıncı:
Beyin işlevinin değerlendirilmesindeki kritik parametre serebral kan akımıdır. Serebral kan akımı aşağıdaki eşitlik ile saptanabilen serebral perfüzyon basıncına bağımlıdır.
Serebral perfüzyon basıncı(SPB)= Ortalama arteriyel kan basıncı–intrakraniyal basınç (IKB)
Normal bir erişkinde SPB > 50 mmHg’dir. IKB ise  < 15 mmHg’dir.
IKB, kafatasının içinde, sabit bir boşlukta kapalı halde bulunan BOS, kan ve beyin hacimleri arasındaki bağıntılar tarafından belirlenir. Serebral otoregülasyon, IKB’da artış olsa bile ortalama kan basıncında kompansatuar bir artışa yol açarak beyin kan akışını sürdürmeye çalışır.
Ancak serebral ödem ya da hematom oluşumunun bir sonucu olarak IKB’daki hızlı artışlar serebral otoregülasyonda bozulmaya yol açar. Sonuçta SPB düşer; bu da beyni iskemiye daha da duyarlı kılar.
Kafa Travmasında Beyin Hasarı:
Travmayı takiben beyinde 2 türlü hasar oluşmaktadır.

• Primer Yaralanma:

Konküzyonu, kortikal kontüzyonları, laserasyonları, kemik fragmantasyonunu, diffüz aksonal yaralanmayı ve beyin sapı kontüzyonunu kapsar.

1. Konküzyon Nedir? : Kafa travması sonrası gelişen kısa bilinç kaybına sebep olan hafif derece beyin zedelenmesidir. Bilinç kaybı kesinlikle 6 saatten azdır. Geçici bilinç ya da bellek yitimi olur. Beyin tomografisinde parankimal anormallik yoktur.

Konküzyon Evrelendirilmesi

2. Kontüzyon Nedir? : Kafa travması sonrası beyin parankiminde peteşiyal tarzda

odaksal kanama alanlarını içeren yaralanmalardır. Beyin tomografisinde görülen hacimlerinden çok daha az kitle etkisi gösteren yüksek dansiteli alanlardır. Bu alanlar genişleyebilirler ve/veya zamanla kaybolabilirler. Genellikle başın birden deselerasyonu ile beynin kemik çıkıntılara çarpmasıyla oluşur (temporal, frontal ve oksipital bölgelerde sık görülür). Kontüzyon doğrudan darbenin geldiği tarafta (coup) ya da aksi tarafında (contrecoup) olabilir.
3. Kafatası Kırıkları:
Kafatası kırıkları çeşitli biçimlerde sınıflandırılabilir.

• Kapalı veya açık kırık
• Lineer, ışınsal ve separe kırık
• Depresse veya nondepresse kırık

Tüm kafatası kırıkları intrakraniyal patoloji riski taşıdıkları için takip edilmelidir. Pediatrik yaş grubunda kranium fraktürlerinin %90’nı lineerdir ve kalvaryumu tutar.

Lineer kırıklar:

Tüm kranium kırıklarının yaklaşık %80’nini oluştururlar. Lineer kırıklar ön fossa kaidesinde oluşursa BOS sızıntısına, temporal kemikte oluşursa orta meningeal arteri çaprazlayıp epidural hematoma yol açabilir. Foramen magnuma doğru uzanan oksipital kırıklar da önemlidir.

Lineer kranium fraktürlerinin düz filmde ayırıcı tanısı

 
Separe Kırıklar: Genişliği 3 mm’den daha fazla olan lineer kırıklardır. Çocuklarda zamanla genişleyen bir fraktür hattı sonucu oluşan leptomeningeal kistlere neden olabilir. Genellikle asemptomatik olmasına karşın, nörolojik defisite de yol açabilir. Tedavi cerrahidir, duranın kapatılması gerekir.
Çökme Kırıkları : Bir kemik fragmanının 5 mm derinlikte içeriye doğru yer değiştirmesi alttaki beyin dokusunda hasar oluşturabilir.
Kraniumun çökme fraktürlerinde cerrahi endikasyonları:

• 8-10 mm’den daha fazla çökme
• Alttaki beyin parankimiyle ilgili defisit
• BOS akıntısı (yani dural laserasyon)
• Açık çökme fraktürü

Tüm kafatası kırıklarında beyin cerrahisi konsültasyonu yapılmalı özellikle açık ve depresse kırıklarda daha duyarlı ve hızlı davranılmalıdır. Çökme ve açık kırıklarda posttravmatik nöbet riski yüksektir. Proflaktik tedaviye gerek duyulabilir.
Kafatabanı Kırıkları: Pek çok kafatabanı kırığı, kranial kubbedeki fraktürlerin uzanımlarıdır.
Klinik Özellikler:

• BOS sızıntısı (otore veya rinore)
• Hemotimpanium
• Postaurikuler ekimoz (Battle bulgusu)

Doğrudan travma olmadan periorbital ekimozlar (Rakun gözleri)

• Kraniyal sinir yaralanması (I, II, VI, VII, VIII. sinirler yaralanabilir)

Tanı: Beyin tomografisinin sensitivitesi kemik pencere ile birlikte ince kesitler kullanmakla artırılabilir. Yine tomografi ve/veya direk grafilerde pnömosefali (kranial kubbede açık fraktür yoksa), hava sinüslerinin opasifikasyonu veya içlerinde hava/sıvı seviyesi olması kafatabanı kırığı için anlamlıdır.
Kafatabanı kırığına bağlı BOS fistülleri oluşabilir.
Rinore: Genellikle anterior fossa ve bazal kırıklarda (özellikle etmoid kribriformu içine alan lineer kırık sonucu) buradaki dura yırtılması sonucunda burundan BOS gelmesidir. Kesin tanı bu sıvıdan glikoz çalışılarak konur.
Otore: Genellikle çocuklarda görülür. Temporal kemiğin mastoid hava sinüslerini içine alan kırıklarda BOS’un östaki borusu yolu ile perfore kulak zarına geçerek kulaktan dışarıya direne olmasıdır.
Burun ve kulaktan gelen kanda BOS kaçağı olup olmadığını değerlendirmek için çift-halka yöntemi kullanılabilir. BOS kaçağı varlığında proflaktik antibiyotik kullanımı hala tartışmalıdır. Ancak pek çok KBB uzmanı, nazal sinüslerden geçen fraktürleri açık kontamine fraktürler olarak kabul eder ve  tedavi etmeyi önerir (7-10 gün süreyle geniş spektrumlu antibiyotikler kullanırlar). Pek çok kafatabanı kırığı tedaviyi gerektirmez. BOS kaçağı genellikle bir hafta sonunda spontan durur. Ancak 3 haftanın sonunda BOS kaçağı devam ediyorsa cerrahi tamir yapılır.

Kranio-fasiyal fraktürler

Frontal Sinüs Fraktürleri: Frontal sinüsün anterior ve posterior duvarının her ikisini de bozan fraktürlerdir. İntrakraniyal enfeksiyonu önlemek amacıyla cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Beyin tomografisinde intrakraniyal hava görünümü vardır.

        Lefort Fraktürleri

Lefort I: Diş apekslerinden geçen transvers kırık şeklidir.
Lefort II: Maksiller sinüs ön duvarından vertikal olarak geçer ve alt orbital rimi içerir. Nazal kemikten karşıya geçerek aynı şekilde karşı tarafta da kırık oluşturur.
Lefort III (Kraniyofasiyal ayrılma): Zigomatik kemik, frontozigomatik bölge, orbita ve nazal kemiği tutup karşı tarafa geçerek aynı şekilde bu tarafta da kırık oluşturur. Yüz kemikleri kalvaryumdan ayrılmıştır.

İntrakraniyal Kanamalar

Epidural hematom nedir?
Duramater ile kafatası kemiği arasında hematom oluşmasıdır. Çoğunlukla Arteria meningea media’nın yırtılması sonucu oluşur. %15 olguda ise orta meningeal ven veya dural sinüs yırtılması nedeniyle oluşur. Tanısı; Beyin tomografisi ile tanı konulur. Mortalite ise %20-55’dir. Tüm kafa travmalarının %1’inde görülür. Sıklıkla genç erişkin erkeklerde meydana gelir. 2 yaş öncesi ve 60 yaş sonrasında nadirdir.
Epidural hematomun Klasik klinik belirtileri:

• Posttravmatik kısa süreli bilinç kaybı
• Saatler süren bir açık aralık (lucid interval)
• Daha sonra uyuklama, kontralateral hemiparazi, ipsilateral pupil dilatasyonu
• Baş ağrısı
• Kusma
• Nöbet (unilateral olabilir)
• Hemi-hiperrefleksi
• Unilateral babinsky bulgusu
• Yüksek BOS basıncı

Epidural hematom tedavi edilmezse deserebrasyon rijiditesi, hipertansiyon, bradikardi, solunum distressi ve ölüm meydana gelir. Erken cerrahi konsültasyonu gerekir.
Çocuklarda sütürler açık olduğu için semptomlar birkaç gün içinde de meydana gelebilir. Çocuklarda en önemli bulgulardan birisi huzursuzluktur. Fontaneller açıksa kafa içi basınç artışına bağlı fontanellerde bombeleşme ve sütürlerde açılma olur.

Akut Subdural Hematom:

Duramater ile araknoid arasındaki köprü venlerin yırtılması sonucu oluşan kanamalardır. Ciddi kafa travmalarında görülme oranı sıktır. Yaşlı, alkolik ve antikoagülan alanlarda spontan subdural hematom gelişebilir.
Klinik özellikleri epidural hematoma benzer. Subdural hematom akut, subakut ve kronik formda olabilir.
Zamana göre Subdural Kanamaların Bilgisayarlı Tomografi (BT) bulguları

Akut subdural hematomun tedavisi cerrahidir. Mortalite yüksektir. (%40-60). Bunun en önemli nedeni altta yatan beyin yaralanmasıdır.
  Kronik Subdural Hematom:
Genel olarak yaşlılarda görülür. Travma öyküsü olguların %50’sinden daha azında belirlenir. Hastalar başağrısı veya geçici iskemik atak benzeri belirtiler gibi(kelime bulma güçlüğü veya konuşma durması)  minör belirtiler ile başvurabilirler. Tanı beyin tomografisi ile konulur.
 İnfantil Akut Subdural Hematom:
En yaygın travma, oturur veya ayakta durur pozisyondan geriye doğru düşmektir. İnfantlar çoğunlukla hemen ağlarlar ve daha sonra jeneralize konvülziyon geçirirler. Hastalar genellikle 2 yaş altındadır (çoğu 6-12 ay, ilk olarak kendi kendilerine kalkmaya veya yürümeye çabaladıkları yaşlar).
Subaraknoid kanama: Kafa travması sonrasında en sık görülen kafa içi kanama şeklidir.

İntraparankimal kanama:

Genellikle ani akselarasyon ve deselerasyon hasarı ile parankim içinde küçük vasküler yapıların yırtılması sonucu meydana gelir. Sıklıkla temporal lobda oluşur. Beraberinde subdural hematom, kontüzyon veya diffüz aksonal hasar olabilir.

1. Travmatik Subdural Higroma:

Travma sonrası subdural mesafede aşırı sıvı birikmesidir. Beyin tomografisinde sıvının dansitesi BOS’a benzer Higromanın oluşum mekanizması olasılıkla subdural mesafe içine BOS sızıntısı ile sonuçlanan araknoid membrandaki  yırtılmadır.

1. Karatiko-Kavernöz Fistül:

Kafa travması sonrası karotid arterin kavernöz sinüs içinde zedelenmesi ile arteriyel kanın venöz sirkülasyona katılması sonucu oluşur. Hastalarda tek taraflı ekzoftalmus, proptozis, ekstraoküler kas paralizisi, görme bozukluğu, göz küresi oskültasyonunda üfürüm duyulması gibi semptom ve bulgular vardır. Tanı anjiyografi ile konur.
G) Beyin Sapının Primer Hasarı:
Bu terim sıklıkla travma anından itibaren komada kalan ve kafa içinde büyüyen bir lezyonu olmayan hastalar için kullanılan bir terimdir. Beyin sapı kontüzyonu diffüz aksonal hasarın klinikopatolojik varlığının bir parçasıdır. Beyin sapı primer hasarının bir çeşidi de pons ve medulla arasındaki bağlantının yırtılması yanı pontomeduller yırtıktır. Bazı örneklerde medulla ve pons arasında tam bir avulsiyon ve birlikte sıklıkla birinci veya ikinci servikal vertebrada dislokasyon ve/veya kırıkla birlikte kafatabanı halka kırığı da olabilmektedir.
H) Diffüz Aksonal Hasar:
Şiddetli kafa travması geçirmiş hastaların yaklaşık yarısında ortaya çıkar; kafa travmasına bağlı tüm ölümlerin %35’nin sorumlusudur ve ölüme kadar süren bitkisel hayat ve ciddi sakatlıkların en sık görülen sebebidir.
Şiddetli Diffüz aksonal hasarın 3 özelliği vardır.

• Genellikle orta hattın bir tarafına doğru uzanan birkaç santimetrelik, anteroposterior mesafede yayılan, sıklıkla interventriküler septumu da içine alan ve intraventriküler hemorajinin de eşlik ettiği korpus kallozumdaki fokal lezyonlar.
• Superior serebellar pedinküllere komşu rostral beyin sapında çeşitli büyüklükte fokal lezyonlar.
• Aksonlardaki yaygın hasarın mikroskopik belirtileri

Önceden beyin hasarından ölen hastalarda tanımlanan patolojik bir bulgu olarak adlandırılmıştır. Manyetik rezonansın gelişmesiyle birlikte ciddi kafa travmalı hastalarda tanısını koymak da mümkün olmuştur. Mekanizması gri-beyaz cevher birleşim yerlerindeki sinir uçlarından aksonların kopması ve böylece patolog tarafından başta tanımlanan daha sonra MR ile görüntülenen bu bölgede retraksiyon yumağının oluşmasıdır. Hasarın travma olduğu anda geliştiği ve o andan itibaren irriversbl olduğuna odaklanılmıştı. Ancak son dönemde yapılan çalışmalarda ani travmatik aksonotomi gelişirse de bozukluğun çoğunluğunun daha sonra geliştiği görüldü. Hasarın ilk 15 dakikası içinde aksonun yapısı bozulmaya başlar, mikrotübüllerde fonksiyonel bir değişme bunu izler. 6 saat içinde nöroflamentler yoğunlaşmaya başlar ve nöroflament yan kolları kollapsa uğrar. Aynı zamanda kalsiyumun etkisiyle aktive olan  kalpain devreye girer. 4 saat ile günler içinde kalpain görevini tamamlar nöroflamentler yıkılır ve aksonotomi oluşur. Bu aksonal hasar modeli, önceden kabul edilen ani irreversbl aksonal hasar modelinden farklıdır. Hastaların hasardan sonra kötüleşmeye neden devam ettiğini açıklar ve bu durum progressif sekonder hasara müdahale edebilme olasılığını barındırır.

• Sekonder Yaralanma:

Çarpma hasarını takiben gelişir. Beyin ödemi, hipoksemi, iskemik beyin hasarı (artmış ISB’a bağlı), enfeksiyon, yağ embolisi, post operatif komplikasyonlar ve hidrosefaliyi içerir.
Travmaya bağlı gelişen primer hasar hiçbir şekilde önlenemediği için sekonder hasarın en aza indirilmesi gerekmektedir. Bu konuda duyarlı ve hızlı davranmak gerekmektedir. Sekonder hasarı önlemek için hastada hipoksi, hipotansiyon, hiperglisemi, serebral iskemi gibi durumların gelişmesi engellenmelidir.
Kafa travmalarında yapılan otopsilerde %60 oranında iskemi saptanmaktadır. Travma sonrası ilk 8 saatte serebral kan akımı normal değerinin yarısı kadar azalmakta bu da iskeminin başlamasına neden olmaktadır. Xenon bilgisayarlı tomografi ile elde edilen kan akımı haritasına göre, travma sonrası serebral kan akımında global bir azalma olmaktadır. Fizyolojik olarak bu azalma zor anlaşılmaktadır. National Trauma Coma Data Bank’a göre kafa travması sonucunda mortaliteyi belirleyen en önemli faktörler ISB’ın 20 mmHg’nin üstünde olması, sistolik  kan basıncının da 80 mmHg’nin altında olmasıdır. Eğer hipotansiyon devam ederse serebral kan hacmi ve dolayısıyla ISB’da düşecektir. Burada önemli olan nokta hipotansiyon ve hipoksinin önlenmesi ile serebral perfüzyon basıncının korunmasıdır.
Erken iskemi organlara enerji sağlamada etkisiz bir yol olan anaerobik metabolizmaya yol açar. Anaerobik metabolizma sonucu laktik asidoz gelişir. Kafa travmasının sonuçları laktat düzeyleri ile korole bulunmuştur. Beyin laktatının mikrodiyaliz yöntemiyle ölçümleri sonucunda travmayı takiben 20 kat arttığı gösterilmiştir. Tamamen hasarlanmış hücrelerde laktat üretimi için herhangi bir mekanizma kalmasa da kısmen hasarlı veya reperfüze olan hücreler aşırı glikozu laktata dönüştürebilir. Laktat toksiktir, hücre şişmesi ve mitokondriyal enerji metabolizmasında bozulmaya yol açar. Bu da hücresel enerji düzelmesini inhibe eder. Doku laktik asidozu serebral glikoz kullanımını daha da azaltır. Bu hasarı azaltmadaki strateji laktatın substratı olan glikozu, hasar sonrası beyinde sınırlandırmaktır. Bunun yolu ise hipergliseminin önlenmesinden geçer.
Son dönemde yapılan çalışmalar iskemik hasar sonucu nöronlarda serbest oksijen radikallerinin ortaya çıktığını ve nörolojik hasarı arttırdığını göstermiştir.

İntrakraniyal Basınç Yükselmesi:

Erişkinlerde normal IKB değeri 10-15 mmHg’dir.
Tomografi bulgularının hiçbir kombinasyonunun kesin IKB tahminine olanak verdiği gösterilememiştir.
Kafa travmasında yüksek IKB için risk faktörleri

• Yaş > 40
• Sistolik kan basıncı < 90 mmHg
• Deserebre veya dekortike postür

IKB’da travmatik yükselme nedenleri:

• Beyin ödemi
• Hiperemi (vazomotor paraliziye bağlı otoregülasyon kaybı)
• Travmatik olarak gelişen kitleler

Hematomlar, yabancı cisim (kurşun), çökme kırığı

• BOS sirkulasyonunda obstrüksiyon
• Hipoventilasyon (vazodilatasyona neden olur)
• Sistemik hipertansiyon

Yüksek intrakranial basınçlı olguların %33’de Cushing Triadı görülür

• Hipertansiyon
• Bradikardi
• Apne

Beyin parankimindeki sekonder hasarı önlemek ya da azaltmak üzere serebral perfüzyon basıncının sürdürülmesi ve kafa içi basıncının kontrolüne yönelik geçici önlemler alınır.
Uygulanacak acil tedaviler şunlardır:

1. Beyne, metabolizmasını devan ettirebilmesi için yeterli düzeyde oksijen ve glikozun gitmesi gerekmektedir. Yeterli oksijenasyonun sağlanabilmesi, arteriyel hemoglobin ve oksijen yoğunluğuna bağlıdır. Parsiyel oksijen oksijen basıncının > 80 mmHg olması gerekir. Normal bir oksijen taşıma kapasitesinin sağlanması için kan transfüzyonu gerekebilir.
2. Serebral perfüzyon basıncı hem sistemik arteriyel basınca hem de parsiyel CO₂ basıncına bağlıdır. PCO₂ < 40 mmHg altında tutarak, kan basıncını da normal seviyeye getirmek gerekmektedir.
3. PCO₂ deki hızlı artış serebral vazodilatasyona yol açarak IKB’ı artırır. Bu nedenle yakın kan gazı takibi yapılır. Hasta gerekirse entübe edilir ve kontrollü hiperventilasyon yapılır. (PCO₂ 30-35 mmHg olacak şekilde).
4. Ajitasyon veya gerginliğin de kafa içi basıncında artışa yol açtığı bilindiği için sedatif ya da paralitik ajanlar kullanılır.
5. Kafa içi basıncını azaltmak için osmotik aktif ve bir diüretik olan mannitol kullanılır. (Beyin hücrelerinden sıvı çekerek etkili olur).
6. Travmadan sonraki ilk 7 gün içerisindeki nöbetler kafa içi basıncını ve oksijen tüketimini artıracağı için nöbet proflaksisi uygulanmalıdır. Bunun için 15-18 mg/kg fenitoin 50 mg/dk’yı aşmayacak şekilde infüze edilir. Geç dönem post travmatik nöbetleri engellemek için profilaktik fenitoin ya da valproat kullanımı önerilmemektedir.
7. Beyin ödemini artıracak aşırı hidrasyondan kaçınmak gerekir. Kan basıncı ve idrar çıkışı yakın takip edilmelidir.
8. Hastanın hipertermiden korunması gerekir.
9. Yatağın başucunun 30 derece kaldırılması yaralı olabilir. (Servikal omurga immobilizasyonu sağlandıktan sonra).
10. Steroid :ISB’ı düşürmek için steroid kullanımı önerilmemektedir. Orta ve ağır kafa travmalı hastalarda yüksek doz metilprednizolon kullanımı mortaliteyi yükseltmesi ile ilişkilendirilmiştir ve kontrendikedir.
    

    ---

Kafa Travmasının Değerlendirilmesi:
Fizik Muayene:
Multipl travmalı hastada ki yaklaşım geçerlidir. Öncelikle hastanın hava yolu, solunum, dolaşım ve servikal omurga immobilizasyonu sağlanır.
Nörolojik değerlendirme için Glaskow Koma Skoru hesaplanır. (GKS Hesabı)
I. Kraniumun görsel muayenesi

• Kafatabanı kırığının araştırılması
• Periorbital ekimozlar (rakun gözleri)
• Postaurikuler ekimozlar (battle bulgusu)
• Rinore/otore
• Hemotimpanium veya dış kulak laserasyonu
• Fasial fraktür kontrolü
• Fasial kemiklerin instabilitesi kontrol edilir.
• Orbital kenar fraktürü araştırılır
• Kranio-servikal oskültasyon
• Korotid arter oskültasyonu (üfürüm duyulması karotid disseksiyonuna eşlik edebilir).
• Göz küresi üstünde oskültasyon (üfürüm travmatik karotid-kavernöz fistüle eşlik edebilir).

II. Nörolojik muayene

• Pupil büyüklüğü ve ışığa reaksiyon
• Bilinç seviyesi/mental durum
• Motor muayene
• Spinal kord bütünlüğü ile ilgili bir şüphe varsa rektal muayene ile anal sifinkterin tonusuna bakılır.
  

  ---

İntrakraniyal Yaralanma Riskinin Değerlendirilmesi:
Kapalı kafa travması için geçerlidir(GKS  >14)

• Düşük Riskli Grup: Asemptomatik olabilirler veya baş ağrısı, baş dönmesi, .saçlı deride hematom, laserasyon, kontüzyon veya abrazyon vardır.

Bu grup hastalarda hemen hemen hiç intrakraniyal yaralanma riski yoktur. Yalnızca gözlenir. Direkt grafi gerekmez. Hasta güvenilir bir kişi tarafından izlenebilecekse, kafa travmasında gelişebilecek komplikasyonlar ve kafa içi basıncı artışı  semptomları anlatılarak hastaneden çıkartılır. (Bu gruptaki lineer, deplase olmamış fraktürler tedavi gerektirmez)

• Orta Riskli Grup: (GKS: 9-13) Yaralanmada veya sonrasında bilinç değişikliği öyküsü, ilerleyici baş ağrısı, alkol veya ilaç kullanımı; posttravmatik nöbet, güvenilmez veya uyuşmayan öykü; kusma, posttravmatik amnezi, bazal kranium fraktürü, multipl travma, ciddi fasiyal yaralanma, olası kranium penetrasyonu veya çökme fraktürü, şüpheli çocuk suistimali olması.

Bu gruptaki hastalara beyin tomografisi çekilir. Bu hastaların hepsi nörolojik kötüleşme bulguları bakımından yakın gözlem için kabul edilmelidir.
Aşağıdaki kriterlere uyan hastaların ise evde gözlemi düşünülebilir

• Normal kranial BT
• Hastayı gözleyebilen ciddi bir erişkinin varlığı
• Hasta gerektiğinde hastane acil servise geri dönebilmesi için uygun bir ulaşıma sahip olmalıdır.

Yüksek Riskli Grup: Alkol, ilaç, metabolik bozukluklar ve postiktal döneme bağlı olmayan bilinç seviyesinde düşüş, fokal nörolojik bulgular, bozulan bilinç seviyesi, penetran kranium yaralanması veya çökme fraktürü.
Hastanın hemen tomografisi elde edilir. Acil ameliyathane koşulları hazırlanır. (Penetran yaralanmalarda eğer varsa yabancı cisme dokunulmaz, ameliyathanede çıkartılır).
Kafa Travmasında Görüntüleme Yöntemleri:

• Beyin Tomografisi Endikasyonları:
• Orta veya yüksek riskli gruba giren hastalar (cevapsızlık, fokal defisit, alkol ve druglara bağlı olmayan mental durum değişikliği, kötüleşen nörolojik muayene).
• Eğer hasta diğer prosedürler için genel anestezi alacaksa

Travmada kontrassız tomografi çekilir. Tomografide:

• Kanama (Epidural, subdural, subaraknoid, intraparankimal ve intraventriküler).
• Hidrosefali
• Serebral şişme (bazal sisternaların obliterasyonu, ventriküllerin kompresyonu)
• Serebral anoksi kanıtı (gri-beyaz yüzey sınırının kaybı, şişme bulguları)
• Kranium fraktürleri
• İskemik enfarkt
• Pnömosefali

Beyin MR

Kafa travmasında etkisi oldukça küçümsenmektedir. Ancak durum hiçte sanıldığı gibi değildir. Özellikte takipte faydalıdır. Beyin Bt nin atladığı kanamaları, inferior fossa, temporal fossa ve izodens subdural kanamayı BT den iyi gösterir. Beyün BT vasküler diseksiyon ve diffüz aksonal injuriyi gösteremez. Ancak fraktür göstermede BT her zaman üstündür.
Kafa Travmasında Entübasyon Endikasyonları:

• Bilinç seviyesinin düşmüş olması (hastalar havayolunu koruyamazlar)
• GKS < 8 (hiperventilasyon için ihtiyaç)
• Ciddi maksillofasiyal travma (havayolunun açık olması veya daha ileri doku şişmesi ve/veya kanamayla açıklığın korunma yetersizliği endişesi)
• Tedavide farmakolojik paralizi ihtiyacı
• Bazal kranium fraktürü olasılığı varsa nazal entübasyondan kaçınılır.

Kafa travmasında Mannitol Kullanımı: 

• Herniasyon kanıtı (pupiller dilatasyon)
• Kitle etkisi kanıtı (fokal defisit, örn: hemiparazi)
• Tomografiden önce akut kötüleşme
• Tomografiden sonra artmış IKB ile birlikte olan bir lezyon saptanmışsa
• Tomografiden sonra operasyona alınıyorsa
• Kurtarılabilmeyi değerlendirmek için; hiçbir beyin sapı fonksiyonu olmayan hastalarda beyin sapı reflekslerinin geri dönmesi aranır.

Kontrendikasyonları

• Hipotansiyon
• Mannitol koagülasyonu hafif derecede bozar.

Kullanımı: Bolus 1 gr/kg, < 20 dakika içinde, yaklaşık %20’lik solüsyondan 350 ml verilir. (En yüksek etkisi yaklaşık 20 dakikada ortaya çıkar).