Hipokalsemi nedir?

Hipokalsemi, kan kalsiyum seviyesinin normal seviyeden düşük olmasına denir. Hipokalsemide plazma kalsiyum düzeyinin 8 mg/dl veya iyonize [Ca2+] <2 meq/l altına düşmektedir.

İnsan vucudunda bulunan kalsiyumun % 99’undan fazlası kemiklerde hidroksiapatit olarak depolanır, % 1’i ise (5-6 g) daha azı, hücre dışı ve hücreler arası bölümlerde bulunur ve hücre dışı olarak sadece 1.3 g bulunur.

Plazmadaki toplam kalsiyum konsantrasyonu 4.5-5.1 mEq / L (9-10.2 mg / dL) ‘dir. İyonize [Ca2+] normal değeri (2.1-2.6) meq/L). Ciddi fizyolojik değişiklikler iyonize serum seviyesi <1.4-1.6 mEq/L (0.7-0.8 mmol/L; olana kadar genellikle görülmez.

Plazma kalsiyumunun% 50’si iyonize edilir,% 40’ı proteinlere bağlanır (% 90’ı albümine bağlanır) ve% 10’u anyonlara bağlanır.

Hipokalsemi Belirtileri 

Tiroid veya paratiroid cerrahisi sonrası hipokalseminin en karakteristik başlangıç bulguları parmak uçlarında ve ağız çevresinde uyuşmadır.
Boyun cerrahisi sonrası hiperaktif derin tendon refleksleri olan ve irritabl olan her hastada hipokalsemiden şüphelenilmelidir. Kas krampları, tetani, kemik ağrısı, kemik kırıkları, saç dökülmesi, tırnak kırılması, ventriküler fibrilasyon ve kalp bloğu görülebilir. Chvostek ve Trousseau bulguları pozitiftir, hipokalseminin iyi bir klinik kanıtı olarak kabul edilmektedir.

Chvostek bulgusu; kulağın önünde fasiyal sinir lokalizasyonunda parmakla vurulduğunda ağız köşesinde seğirmedir.

Trousseau bulgusu, Hipokalseminin daha güvenilir bir bulgusudur.
Kan basıncı manşonunu üst ekstremiteye 3 dakika süreyle sistolik kan basıncından üzerinde uyguladığında karpal spazmın pozitif olmasıdır. Parmaklar interfalangeal eklemlerde spastik olarak gerilir ve el bileği fleksiyonu ve ön kol pronasyon ile birlikte metakarpofalangeal eklemlerde fleksiyon olur.

Hipokalsemi sebepleri

• Hipoalbüminemi,
• Hipomagnezemi

• Hiperfosfatemi
• Multifaktöriyel gelişmiş protein bağlanması ve anyon şelasyonu
• İlaç
• Cerrahi
• PTH eksikliği veya direnci
• D vitamini eksikliği veya direnci

Hipokalsemi Tedavisi

Hipokalseminin tedavisi, nedenine, şiddetine, semptomların varlığına ve hipokalseminin ne kadar hızlı geliştiğine bağlıdır. Çoğu hipokalsemi tedavi gerekmez, sadece destekleyici tedavi yeterlidir.  Hasta asemptomatik hipokalsemi 10- 14 günden uzun süredir varsada tedavi gerekmeyebilir. 

Bazı durumlarda, şiddetli hipokalseminin sonucu olan nöbetler, tetani, refrakter hipotansiyon veya aritmiler intravenöz kalsiyum infüzyonları ile daha hızlı tedavi gerektirir.

Vitamin D olsun yada olmasın oral [Ca2+] tedavisi etkilidir.

Tetani, aritmi, konvulsiyon gibi ciddi durumlarda acil tedavi gerekir.

Ciddi akut hipokalsemide; %10 kalsiyum klorür 10 mL (veya %10 kalsiyum glukonatın 10-30 mL) 10-20 dakikada infüzyon yapılıp idame olarak  %10 kalsiyum klorür  0.02-0.08 mL/kg/st (1.4-5.6 mL/st, 70 kg bir insanda 500 ml %5 Dekstroz içine) İV verilebilir. Serum kalsiyum, parenteral [Ca2+] devamından önce mutlaka kontrol edilmelidir.
Ek olarak, hiperkalsemi dijital toksisitesini artırabileceğinden, İV kalsiyum  dijital alan hastalarda çok dikkatli uygulanmalıdır. Tiroid veya
paratiroid cerrahisi sonrası semptomatik hastalar parenteral kalsiyum ile tedavi edilmelidir.
Masif transfüzyon sırasında, yeterli volüm replasman tedavisine rağmen kalp yetmezlikli veya şoktaki hastaya, kanın her bir ünitesi 5 dakikadan daha hızlı sürede verilirse, %10 CaCl2 10 mL, kanın her 4-6 ünitesinden sonra verilmelidir.
Ayrıca hipomagnezemi varsa hipokalsemiyi doğrulamak zordur. Hipomagnezemik durumlar kemikten PTH ve kalsiyum salınımı azaltır. Bu yüzden magnezyum, kalsiyum replasmanı öncesinde veya birlikte
yerine konulmalıdır.

Kalsiyum glukonat, 10 mL 90 mg element kalsiyum içerir,

Kalsiyum klorür, 10 ml, 272 mg element kalsiyum içerir), su (D5W) içinde 50-100 ml% 5 dekstroz içinde  ( 5-10 dakika dan fazla sürede verilmelidir. Kalsiyum damar içine hızlı verilmemelidir, ciddi kardiak disfonksiyona neden olabilir.

Kaynaklar

1. Vitamin D. National Institutes of Health. Available at https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/#h2. February 11, 2016; Accessed: October 24, 2017.
2. Looker AC, Johnson CL, Lacher DA, Pfeiffer CM, Schleicher RL, Sempos CT. Vitamin D status: United States, 2001-2006. NCHS Data Brief. 2011 Mar. 30(5):1-8. 
3. Linnebur SA, Vondracek SF, Vande Griend JP, Ruscin JM, McDermott MT. Prevalence of vitamin D insufficiency in elderly ambulatory outpatients in Denver, Colorado. Am J Geriatr Pharmacother. 2007 Mar. 5(1):1-8.
4. Barone A, Giusti A, Pioli G, Girasole G, Razzano M, Pizzonia M, et al. Secondary hyperparathyroidism due to hypovitaminosis D affects bone mineral density response to alendronate in elderly women with osteoporosis: a randomized controlled trial. J Am Geriatr Soc. 2007 May. 55(5):752-7. 
5. Beckerman P, Silver J. Vitamin D and the parathyroid. Am J Med Sci. 1999 Jun. 317(6):363-9. 
6. Johnson JM, Maher JW, DeMaria EJ, Downs RW, Wolfe LG, Kellum JM. The long-term effects of gastric bypass on vitamin D metabolism. Ann Surg. 2006 May. 243(5):701-4; discussion 704-5.
7. Brasier AR, Nussbaum SR. Hungry bone syndrome: clinical and biochemical predictors of its occurrence after parathyroid surgery. Am J Med. 1988 Apr. 84(4):654-60.