Serebral Venöz Tromboz Nedir?

- Bölüm: Nörolojik Aciller
@AYDIN SARIHAN

Serebral venöz tromboz

Serebral venöz tromboz hiperkoagulabiliteye bağlı oluşan ve infeksiyöz olmayan venöz oklüzyondur.

Serebral ven trombozunun inmeli hastaların ancak %1-2’sinden sorumlu tutulabildiği görülmektedir. Her yaşta görülebilmesine rağmen genellikle gençlerde sık görülür. Erkek/kadın oranı geniş hasta serilerinde 1’e yaklaşırken, 20-35 yaş arasında net olarak kadınlarda daha sık görülmektedir. Oral kontraseptif kullanımı, postpartum veya postoperatif durumlar, Faktör V Leiden mutasyonu gibi hiperkoagulabilite durumları, antitrombin III eksikliği, protein S veya C eksikliği ve polisitemi kolaylaştırıcı faktörlerdir.

Klinik bulgular hastalık akut gelişebileceği gibi, subakut ve kronik bir gidiş gösterebilir.  Nörolojik bulgular değişkendir ve belirli bir anatomik bölgeye uymaya­bilir. Kafa içi basınç artışına işaret eden başağrısı, bulantı, kusma ve papilla ödemi, beyin parenkiminin hastalık sürecine katıldığını gösteren fokal veya jeneralize epileptik nöbetler ve fokal nörolojik defisitler en sık karşılaşılan klinik semptom ve bulgulardır. Bu semptom ve bulgular klinik sendromları oluştururlar. Bu sendromlar izole kafa içi basınç artışı sendromu, başağrısı ile beraber fokal nörolojik defisit veya epileptik nöbet ve başağrısı ile beraber hızlıca kötüleşen bilinç bozukluğu olarak özetlenebilir. Ancak bu sendromlar zaman içinde sabit kalmayabilir ve diğer bir sendroma doğru gelişim gösterebilir.

Serebral venöz sistem

 

santral venoz anatomi

Serebral venöz yapıların anatomisi üstteki  şekil’de gösterilmiştir. Beynin yüzeyel kortikal ve derin yapılarını drene eden venler önce çevresi dura yaprakları tarafından oluşturulmuş venöz  boşluklar olan dural sinuslara daha sonra da internal juguler venlere boşalır.

Serebral Venöz Tromboz Tanı 

Serebral ven trombozundan şüphelenildiğindeMR venografi ile konur, ancak Beyin BT acil koşullarda başvurulan ilk tanı yöntemidir. Beyin BT de Serebral ven trombozu direkt ve indirekt bulgularla saptanabilir.

Bunlar, tutulan kortikal ven veya dural sinüste trombüs varlığına işaret eden bulgulardır. Bunlar içinde en sık karşılaşılan kontrastsız kranyal BT’de dural sinüs veya serebral venin spontan hiperdens görüntüsü  ve beyinin arka bölümü tutulduğunda kontrastlı BT incelemesinde sinüsün içinde trombüse işaret eden “delta bulgusudur”. Kontrastlı BT sonrasında beyin duvarları üçgen şeklinde yoğun olarak kontrast tutar ve hiperdens hale gelirken, lümen içindeki trombüs nedeniyle hipodenstir. Venöz infarkt beyin BT’de hipodens görünümdedir, belirli bir arteryel sulama alanına uymaz, genellikle peteşiyal tarzda hemorajik olduğundan dolayı içinde yer yer hiperdens alanlar görülür. Kanamanın belirgin olduğu durumlarda yoğun bir hematom görüntüsü ile karşılaşılabilir. Hemorajik venöz infarkt multifokal olabilir ve genellikle tutulan dural sinus komşuluğunda yer alır. Superior sagital sinusun tutulduğu durumlarda klasik olarak orta hattın her iki yanında multipl hemorajik venöz infarktlar görülebilir.Olguların %30’a kadarında ise BT normaldir.

 transvers sinus trombozu

Kontrastsız bilgisayarlı beyin tomografisinde; sağ transvers sinus trombozu ile uyumlu olacak şekilde transvers sinus hiperdens görülmektedir.

delta bulgusu

Kontrastlı beyin bilgisayarlı tomografide; ok transvers sinusda “delta bulgusunu” gösteriyor.

venoz hemorajik infarkt

Kontrastsız bilgisayarlı beyin tomografisinde; Sol occipital bölgede geniş hemorajik venöz infarkt görülmektedir.

 

Beyin BT ile serebral ven trombozdan şüphelenildiğinde dural sinüs trombozu tanısının kesinleştirilmesi gerekmektedir. Bu amaçla noninvazif ve dural sinusları daha yüksek duyarlılıkla gösterebilen kranyal magnetik rezonans görüntüleme(MRG)ye ve magnetik rezonans venografiye  başvurulur.

Serebral venöz trombozu tanısında “altın standart” tanı yöntemi anjiyografi değil MRG’dır. MRG’datromboze sinüs T1 ve T2 ağırlıklı incelemelerde sinyal artışı olarak görülür. Konvansiyonel anjiyografi MR veya BT venografi çok erken (5 günden önce) veya geç (6 haftadan sonra) dönemlerde yanlış negatif  veya şüpheli sonuç verdiğinde kullanılır.

 santral sinüs venöz sistem

Prognoz

Serebral ven trombozlarının önemli bir bölümü geniş anastomoz ve kollateral dolaşımın varlığı nedeniyle iyi seyirlidir. Yaş, erkek cinsiyet, başlangıçta komanın varlığı, epileptik nöbetler, fokal bulguların olması veya bu  bulguların kötüleşmesi, mental durum değişikliği, arka çukur lezyonu, derin ven sisteminin tutulması, etyolojide kanser olması ve özellikle septik trombozlar prognozu kötüleştiren faktörlerdir.

Serebral Venöz Tromboz Tedavi

Serebral ven trombozlarının tedavisi etyolojiye yönelik, semptomatik ve antitrombotik tedavidir.

Semptomatik tedaviler içinde epileptik nöbetler varlığında antiepileptik tedavi, artmış kafa içi basıncını düşürmeye yönelik kortikosteroid, asetazolamid ve gerektiğinde boşaltıcı lomber ponksiyon uygulaması, infeksiyon odağı varlığında antibiyotik tedavileri verilir.

Antitrombotik tedavi tartışmalıdır. Özellikle izole kafa içi basıncı artışı ile giden durumlarda veya hemorajik venöz infarktlı olgularda uygulanmaması gerektiğini öne sürenler olsa da, klasik yaklaşım hemorajik venöz infarkt varlığında bile etkin dozda heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparinlerle tedaviye başlamak, altta yatan bir kalıtsal trombofili olmadıkça tedaviye 3-6 ay boyunca oral antikoagülan tedaviyle (varfarin) devam etmektir. Randomize kontrollü iki çalışmanın sonucunda plasebo ve heparin kullanımı arasında istatistiksel anlamlı fark olmasa da, heparin lehine klinik anlamlı fark  gösterilmesi bu klasik tedavi yaklaşımının geçerliliğini pekiştirmiştir.  Bir metanaliz sonucuna göre düşük molekül ağırlıklı heparinlerin daha etkili olduğu ve daha az kanama komplikasyonu geliştiği saptanmıştır.

Ekstraserebral venöz trombozlara benzer şekilde venöz tromboz geçici bir etyolojiye bağlı ise 3 ay süreyle; idyopatik veya protein C, S eksikliği, heterozigot Faktör V Leiden mutasyonu veya protrombin II gen mutasyonu gibi “hafif ” bir herediter trombofiliye bağlı ise 6-12 ay süreyle;  antitrombin eksikliği, homozigot Faktör V Leiden mutasyonu gibi yüksek rekürrens riski taşıyan “ağır” bir herediter trombofili veya birden fazla neden olduğundaysa uzun süreli antikoagülan tedavi verilmesi önerilmektedir. Etyolojik faktörlerin tam olarak kontrol edilemediği durumlarda veya nedeni belirlenemeyen serebral ven trombozlu olgularda daha uzun süreli bir antikoagülan tedavinin yararlılığı konusunda herhangi bir bilgi yoktur.

KAYNAKLAR

  1. Amery A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurologic Clinics, 1992; 10: 87-111
  2. Avşar N, Aktan S. Serebral venöz tromboz. İçinde: Balkan S (Editör): Serebrovasküler Hastalıklar. “Modern Tıp Seminerleri” dizisi. Güneş Kitapevi Ldt Şti, 2001.
  3. Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 3. Baskı, New York, Churchill Livingstone, 1998.
  4. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Nothing, heparin, or local thrombolysis? Stroke 1999; 30:481-483
  5. Dentali F, Gianni M, Crowther MA, Ageno W. Natural history of cerebral vein thrombosis: a systematic review. Blood 2006; 108:1129-1134
  6. Ehtisham A, Stern BJ. Cerebral venous thrombosis. The Neurologist 2006; 12:32-38
  7. Einhaupl K,. Bousser MG, de Bruijn SFTM, Ferro JM, Martinelli I, Masuhr F, Stam J. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. European Journal of Neurology 2006, 13: 553–559
  8. Warlow CP, Dennis MS, van Gijn J, Hankey GJ, Sandercock PAG, Bamford JM, Wardlaw JM. Stroke: Practical Guide to Management. 2. Baskı, Oxford, Blackwell Science Ltd, 2001.

Bir Cevap Yazın